Мозговой кровоток у плода норма

Для эффективного использования алгоритма особое значение имеет соблюдение следующих условий.
1. Плод должен находиться в группе риска по развитию анемии.
2. Исследование должен проводить опытный специалист.
3. Сразу после определения позиции плода в полости матки необходимо получить максимально увеличенное изображение области расположения СМА.
4. Максимальная скорость кровотока должна определяться при угле между ультразвуковым лучом и направлением кровотока, близким к 0°. Должна учитываться максимальная из зарегистрированных скоростей кровотока.
5. Контрольный объем импульсно-волнового допплера устанавливается максимально близко к месту отхождения СМА от внутренней сонной артерии.
6. Все измерения должны быть выполнены не менее 3-5 раз.

Мультицентровые исследования позволили установить, что в 70% случаев проведение инвазивных процедур (амниоцентеза и кордоцентеза), используемых для оценки состояния плодов из группы риска по развитию анемии вследствие иммуноконфликтной беременности, не имело необходимости . Чувствительность теста, основанного на выявлении увеличения максимальной скорости кровотока в СМА, для прогнозирования анемии средней или тяжелой степени составила 100% как при наличии, так и при отсутствии водянки плода (95% доверительный интервал, 86-100%) с ложноположительным результатом на уровне 12%. Предварительные проспективные исследования подтвердили эти результаты.

Аналогичные данные были получены при изучении кровотока в селезеночной артерии. Однако в целях диагностики мы выбрали для использования среднюю мозговую артерию, так как при ее исследование легко получить угол 0° между направлением ультразвукового луча и ходом сосуда, а получаемые значения высоко воспроизводимы.
Приведем описание двух клинических наблюдений.

Первая пациентка (26 лет, беременностей 2, роды 1) была обследована в сроке 32 нед. Беременность осложнилась антенатальной гибелью одного плода из двойни. Проводилось наблюдение для оценки роста и состояния оставшегося живого плода. Кровоток в артерии пуповины был в пределах нормы. Максимальная скорость кровотока в СМА была выше нормативных значений (116 см/с). У пациентки имелась резус-отрицательная кровь, и она получала иммуноглобулин антирезус (RhoGAM).

Через несколько дней у плода был диагностирован асцит. При рождении его гематокрит составлял 12%. Был установлен диагноз резус-иммунизации. Новорожденному произведено заменное переливание крови, после чего его состояние нормализовлось. У второй пациентки до 36 нед беременность протекала без осложнений, когда она поступила в клинику с жалобами на снижение двигательной активности плода. При нестрессовом тесте отмечалась синусоидальный тип кривой КТГ. Данные фетометрии при ультразвуковом исследовании были нормальными, также как и значения ПИ в артерии пуповины. Максимальная скорость кровотока в СМА составляла 111 см/с. Было выполнено родоразрешение путем операции кесарева сечения. Родилась девочка, гематокит крови которой составил 7%. Был установлен диагноз трансплацентарного материнско-плодового кровотечения. После рождения состояние новорожденной нормализовалось.

Аналогичные данные были получены при изучении кровотока в селезеночной артерии. Однако в целях диагностики мы выбрали для использования среднюю мозговую артерию, так как при ее исследование легко получить угол 0° между направлением ультразвукового луча и ходом сосуда, а получаемые значения высоко воспроизводимы.
Приведем описание двух клинических наблюдений.

Лозартан (Лориста, Козаар, Лозап)

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Лозартан стал первым лекарством — представителем класса блокаторов рецепторов ангиотензина-II. Его синтезировали еще в 1988 году. Этот препарат давно и хорошо известен в русскоязычных странах. Зарегистрирован и продается под названиями:

Всегда ли Вы соблюдаете назначения врачей?
Да, они больше знают нас.
42.8%
Не всегда, потому что больше информации можно получить от других рожениц.
20.66%
Соблюдаю, но проверяю отзывы и советы от различных мам.
36.53%
Проголосовало: 542

Комбинированные таблетки лозартана и мочегонного лекарства гипотиазида (дихлотиазида) продаются под названиями:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Подробнее о существующих препаратах лозартана и дозировках, в которых они выпускаются, смотрите таблицу “Антагонисты рецепторов ангиотензина, которые зарегистрированы и используются в России” в общей статье “Блокаторы рецепторов ангиотензина-II”.

Эффективность лозартана доказана у больных артериальной гипертонией в сочетании с дополнительным факторами риска осложнений:

  • пожилой возраст;
  • гипертрофия миокарда левого желудочка сердца;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • проблемы с почками (нефропатия) в результате диабета или по другим причинам.

Клинические исследования эффективности и безопасности Лозартана

Характеристика больных, которые принимали участие

Год, когда опубликовали итоги

В исследовании LIFE (Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension) сравнивали эффективность лозартана и атенолола. Оно продолжалось почти 5 лет, в нем принимали участие более 9 тысяч пациентов, поэтому не удивительно, что ученые и врачи-практики обратили серьезное внимание на его результаты. Первые выводы авторов были опубликованы в 2002 году.

Возраст больных — участников исследования — составлял 55-80 лет, все они страдали гипертонией с признаками гипертрофии (увеличения) левого желудочка сердца. Пациентов случайным образом разделили на две группы, примерно одинаковые по клиническим и демографическим показателям. Одной группе назначили лозартан 50 мг в сутки, а другой — атенолол в такой же дозировке. Если не получалось снизить давление до 140/90 мм рт. ст., то добавляли гидрохлотиазид по 12.5 мг, а если и это не помогало, то увеличивали суточные дозы атенолола и лозартана до 100 мг.

Целью исследования было сравнить способность препаратов снижать артериальное давление, а также их влияние на прогноз сердечно-сосудистых осложнений. Обнаружилось, что давление они понижают примерно одинаково, зато у пациентов, принимавших лозартан, в большей степени уменьшалась до нормы масса левого желудочка серда, а также на 24.9% реже развивался инсульт. Правда, следует уточнить, что частота смертельного и нефатального инфаркта миокарда оказалась одинаковой в обеих группах. Среди пациентов, принимавших лозартан, смертность была немного ниже, но это было статистически недостоверно.

Оказалось, что на больных диабетом 2 типа лозартан действует явно лучше, чем атенолол. У них отметили снижение не только суммарного риска осложнений, но также сердечно-сосудистой и общей смерности. Альбуминурия (выделение белка с мочой) наблюдалась у 8% диабетиков, принимавших лозартан, и у 15% тех, кому назначили атенолол. У людей с преддиабетом лозартан на 25% по сравнению с атенололом снижал риск развития “полноценного” диабета. Предполагается, что это из-за того, что препарат улучшает чувствительность тканей к инсулину, т. е. снижает инсулинорезистентность.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств
Читайте также:  Сделать Из Мужчины Женщину Онлайн Гормон

Частота внезапной сердечной смерти оказалась в 2 раза ниже в группе лозартана, чем в группе атенолола. Тем не менее, эти данные являются не слишком ценными. Атенолол относится к гидрофильным бета-блокаторам, о которых известно, что они не уменьшают риск внезапной сердечной смерти, в отличие от липофильных бета-блокаторов (тимолол, метопролол, карведилол). Прямого сравнения лозартана с липофильными бета-блокаторами до настоящего времени проведено не было.

Исследование RENAAL

Исследование RENAAL было проведено с целью изучить, какое действие оказывает назначение лозартана на функцию почек у диабетиков. В нем принимали участие 1513 больных сахарным диабетом 2 типа. Все эти больные до начала исследования принимали другие лекарства от гипертонии. Половине из них добавили лозартан к предыдущим таблеткам, а второй половине — плацебо. Исследование было двойным слепым плацебоконтролируемым. Это означает, что пациенты не знали, что они принимают, и этого не знали даже их врачи. Результаты исследования были опубликованы в 2001 году. До этого средний период наблюдения за участниками составил 3,4 года.

Исследование ELITE II

Доктора имели большие надежды, что лозартан совершит революцию в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. Основанием послужили данные исследования 1997 года, в котором больные принимали этот препарат в дозировке 50 мг в сутки в течение 48 недель. Лозартан снизил риск смерти на 46 % у пациентов с хронической сердечной недостаточностью по сравнению с каптоприлом, назначавшимся по 50 мг 3 раза в сутки.

Поскольку это исследование проводилось на сравнительно небольшом контингенте больных (722 человека), было осуществлено более масштабное исследование, охватившее 3152 пациентов. Цель его заключалась в изучении влияния лозартана на прогноз у больных с хронической сердечной недостаточностью. Однако результаты этого исследования не подтвердили оптимистического прогноза: смертность больных на фоне лечения каптоприлом и лозартаном была практически одинаковой.

Исследование ELITE II (Evaluation of Losartan in the Elderly Study II) было проведено, чтобы сравнить эффективность лозартана и каптоприла у пожилых больных с сердечной недостаточностью. Его результаты были опубликованы в 2000 году. В исследовании участвовали 3152 больных в возрасте старше 60 лет, за ними наблюдали в среднем 1,5 года. Их случайным образом разделили на две равные группы. Половине назначили лозартан 50 мг в сутки, второй половине — каптоприл — по 50 мг 3 раза в сутки. Вопреки надеждам, влияние обеих препаратов на общую смертность оказалась одинаковой.

Позитивный эффект заключался лишь в том, что терапию лозартаном пациенты лучше переносили. Из-за побочных эффектов лечение вынуждены были прекратить 9,7% больных, принимавших лозартан, и 14,7% участников в группе каптоприла. Сухой кашель развивался у 0,3% пациентов в первой группе, и у 2,7% — во второй. По результатам исследования ELITE II, тем не менее, хроническая сердечная недостаточность стала официальным показанием к назначению лозартана, особенно если больной не переносит ингибиторы АПФ. Предполагается, что если наращивать дозу препарата с 50 до 100 мг в сутки, то и эффект может оказаться более выраженным, но это не доказано.

Исследование OPTIMAAL

В исследование OPTIMAAL принимали участие 5447 пациентов, перенесших первый или повторный инфаркт миокарда. Их случайным образом разделили на две равные группы. Половине назначили лозартан 50 мг 1 раз в сутки, второй половине — каптоприл по 50 мг 3 раза в сутки. За больными наблюдали в среднем 2,7 года, результаты исследования опубликовали в 2002 году. Смертность в группе лозартана составила 18%, в группе каптоприла — 16%. Статистически эта разница не является достоверной, поэтому сделали
вывод, что оба препарата одинаково влияют на прогноз при осложненном инфаркте миокарда. При этом, больные намного лучше переносили терапию лозартаном. В группе этого препарата прекратили лечение 17% больных, а в группе каптоприла — 23%.

Влияние на уровень мочевой кислоты в крови

Лозартан обладает уникальной способностью повышать выделение мочевой кислоты с мочой и таким образом снижать ее концентрацию в крови. Этот эффект наблюдается даже в ситуациях, когда концентрация мочевой кислоты в крови растет из-за назначения тиазидного мочегонного лекарства дихлотиазида. Такое свойство лозартана является весьма ценным, поскольку тиазидные диуретики часто назначают при гипертонии в составе комбинированной терапии. По результатам исследования ELITE было установлено, что лозартан у пожилых больных с сердечной недостаточностью снижал уровень мочевой кислоты в крови почти на 10% от исходного. У пациентов, которые участвовали в исследовании LIFE, концентрация мочевой кислоты в крови снизилась на 29%.

Отметим, что когда больным гипертонией назначают ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, то выделение мочевой кислоты с мочой (урикозурия) тоже повышается. Но при этом концентрация мочевой кислоты в крови не падает. Напомним, что повышенный ее уровень в крови является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, целесообразно использовать комбинацию лозартана и дихлотиазида у больных гипертонией с нарушениями пуринового обмена, в том числе у тех, кто страдает подагрой.

Как известно, повышенная концентрация мочевой кислоты в крови встречается у 25% пациентов с гипертонией, а у 30% больных подагрой отмечается артериальная гипертензия. В 1999 и 2001 годах на английском языке были опубликованы статьи, в которых отмечали, что лозартан выводит мочевую кислоту из организма лучше, чем эпросартан и ирбесартан. Эти выводы были получены по результатам двойных слепых исследований, т. е. больные не знали, какой именно блокатор рецепторов ангиотензина-II они принимают.

Почему врачи и пациенты выбирают лозартан

Среди всех блокаторов ангиотензина-II только лозартан имеет 4 официальных показания к применению:

  • артериальная гипертензия;
  • пациенты, у которых гипертония на фоне гипертрофии левого желудочка сердца;
  • диабетическая нефропатия при сахарном диабете 2 типа;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Лишь для пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, предпочтительным является валсартан.

В русскоязычных странах можно купить в аптеке лозартан в разных дозировках, что облегчает подбор оптимальной дозы для каждого пациента. Признано эффективным и целесообразным назначать лозартан в комбинации с тиазидным мочегонным лекарством дихлотиазадом. Выпускаются комбинированные таблетки:

  • Лориста Н — 50 мг лозартана + 12,5 мг гидрохлотиазида;
  • Лориста НД — 100 мг лозартана + 12,5 мг гидрохлотиазида.

Эти препараты удобны для пациентов, потому что их можно принимать 1 раз в сутки. Гидрохлотиазид повышает концентрацию мочевой кислоты в крови, но лозартан практически полностью предотвращает этот эффект. В то же время, действие обеих лекарств по снижению артериального давления и защите внутренних органов суммируется. Больные гипертонией проявляют высокую приверженность к лечению лозартаном, в т. ч. в комбинации с дихлотиазидом, потому что редко ощущают побочные действия. Это обеспечивает повышенную эффективность терапии.

  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II: общая информация
  • Апровель (Ирбесартан)
  • Микардис (Телмисартан)
  • Валсартан (Диован)
  • Теветен (Эпросартан)
  • Кандесартан (Атаканд, Кандесар)

Лозартан стал первым лекарством — представителем класса блокаторов рецепторов ангиотензина-II. Его синтезировали еще в 1988 году. Этот препарат давно и хорошо известен в русскоязычных странах. Зарегистрирован и продается под названиями:

Особенности стеноза легочной артериии у новорожденных и его коррекция

Причины

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Читайте также:  Отторжение плодного яйца после приема мезопростола

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Этиология врожденных пороков сердца окончательно не выяснена. Причинами развития врожденных патологий сердца, включая СЛА, могут быть:

  • Отягощенная наследственность. Риск рождения ребенка с врожденным СЛА выше, если у кого-либо из родителей, ближайших родственников или других детей в семье диагностирован порок сердца.
  • Наличие системных или метаболических заболеваний у матери.
  • Инфекционные заболевания, перенесенные матерью на ранних сроках беременности, в частности, вирусные.
  • Прием некоторых медикаментов, имеющих побочные тератогенные эффекты.
  • Первые роды в возрасте более 38 лет.
  • Многоплодная беременность.
  • Экстракардиальные аномалии плода.
  • Хромосомные заболевания.
  • Нарушения фетоплацентарного кровотока.
  • Нарушения сердечного ритма плода, включая эпизодические.

Классификация

В зависимости от локализации сужения сосуда выделяют надклапанный, клапанный, подклапанный стеноз легочной артерии у новорожденного ребенка. В случаях сочетания двух типов СЛА или же стеноза легочной артерии с другими патологиями сердца форму заболевания определяют как комбинированную.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Клапанная форма патологии диагностируется примерно у 90% пациентов. Клапан легочной артерии у пациентов с клапанной формой патологии может иметь аномальное строение (одно- или двустворчатые клапаны). Характерная анатомическая особенность патологии –постстенотическое расширение артериального ствола.

Характерная анатомическая особенность подклапанного стеноза – воронкообразное сужение сосуда или аномальное расположение мышечного пучка, который затрудняет выброс крови в легочный круг кровообращения. Изолированному подклапанному стенозу легочной артерии часто сопутствует дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного.

Надклапанный стеноз часто встречается на фоне синдромов Вильямса и Номана. Данная патология встречается в виде множественных периферических сужений, мембраны, локализованного сужения или диффузной гипоплазии.

Размеры правого желудочка и трехстворчатого клапана у пациентов со СЛА обычно в пределах нормы. Сужение просвета легочной артерии затрудняет кровоток, вследствие чего возрастает градиент давления между правым желудочком и легочным кругом кровообращения. Патологическое строение выносящего тракта является причиной систолических перегрузок миокарда.

Проявления СЛА зависят от степени выраженности сужения. При минимально выраженной патологии, сопровождающейся градиентом давления до 40 мм рт. ст., заболевание может протекать бессимптомно. Средняя степень стеноза определяется при разнице давления в 40-70 мм рт. ст., сопровождается повышенной утомляемостью и одышкой при физических нагрузках.

При градиенте давления свыше 70 мм рт. ст. говорят о критическом стенозе. На фоне критической формы заболевания у новорожденных проявляются симптомы сердечной недостаточности, а также синюшность кожи, вызванная право-левым сбросом крови через овальное окно.

Симптомы

Легкая форма врожденного СЛА может не проявляться достаточно долго. Косвенным указанием на вероятное наличие патологий легочного круга кровообращения у детей грудного возраста могут быть отставание в физическом развитии, частые простуды с осложнениями в виде пневмонии.

Наиболее характерным симптомом среднего и критического стеноза является цианотичная окраска носогубного треугольника, губ и ногтевых лунок. Критическая стадия патологии сопровождается симптомами прогрессирующей правожелудочковой сердечной недостаточности. При физических нагрузках развивается одышка.

Перкуссия позволяет выявить смещение границ сердца вправо. При прослушивании сердечных тонов слышен характерный грубый шум во время систолы, интенсивность которого пропорциональна степени сужения сосуда. II тон над легочной артерией сильно ослаблен или отсутствует. Над областью проекции клапанов второй тон раздвоен, могут прослушиваться шумы изгнания.

Диагностика

Для подтверждения предварительного диагноза, поставленного по данным общего осмотра, требуется инструментальное обследование. Обычно в практике применяют:

  • Рентгенологическое обследование;
  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Допплерометрия.

На рентгеновском снимке заметно сужение устья легочной артерии и расширенные границы сердца. Изображение легких часто обедненное.

У некоторых новорожденных пациентов с критическим стенозом на ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка. Этот эффект объясняется относительно его большими размерами на фоне гипоплазированного левого желудочка.

Эхокардиографическое обследование дает возможность выявить аномальное расширение ствола легочной артерии на участке, расположенном непосредственно за местом сужения, узкие артериальные ветви, патологическое строение клапана, гипертрофические изменения миокарда правого желудочка и некоторые другие патологические особенности анатомии сердца.

Эхокардиограмма также выявляет изменения градиента давления между правым желудочком и легочным кругом кровообращения, соответствующие клинической картине патологии средней и критической степени тяжести.

В некоторых случаях для оценки разницы давления в желудочке и артериальном русле применяется допплерография.

Лечение

Единственным эффективным способом лечения СЛА является хирургическое вмешательство — устранение сужения. Операция показана пациентам со средним и критическим СЛА. Минимальное сужение сосуда оперативного вмешательства не требует и в некоторых случаях может пройти самопроизвольно.

Тип операции выбирается в зависимости от степени тяжести состояния пациента. В тяжелых случаях операция проводится в первые месяцы жизни. Средняя степень стеноза подвергается хирургической коррекции после достижения пациентом возраста 5-10 лет.

При изолированном клапанном СЛА хорошо зарекомендовали себя разные вариации вальвулопластики.

В большинстве случаев проводится эндоваскулярная баллонная вальвулопластика. Суть метода заключается во введении в стенозированный участок раздувного баллона, в который через катетер нагнетается воздух. Расширяющийся баллон механически раздвигает суженный участок.

Реже применяется открытая вальвулопластика, при которой хирург рассекает сросшиеся комиссуры. Обычно операция открытым методом проводится при неэффективности баллонной вальвулопластики. Иногда пациентам с критической стадией патологии проводится баллонная атриосептостомия. Некоторые формы СЛА требуют хирургической коррекции в виде системно-легочного шунтирования.

При надклапанном стенозе в области сужения производится реконструкция с применением заплаты из собственной ткани пациента или установкой ксеноперикардиального протеза. Тактика лечения подклапанного стеноза предполагает удаление суженного участка артерии.

Прогноз и меры профилактики

Среди наиболее важных мер профилактики СЛА новорожденных – обеспечение условий для нормального течения беременности. Будущие матери, относящиеся к группе риска должны особенно тщательно соблюдать рекомендации врача.

Минимальное сужение легочной артерии у новорожденных на продолжительность и качество жизни не влияет. Пациентам с выявленными отклонениями рекомендуется наблюдение кардиолога и кардиохирурга, а также профилактика инфекционного эндокардита.

У некоторых новорожденных пациентов с критическим стенозом на ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка. Этот эффект объясняется относительно его большими размерами на фоне гипоплазированного левого желудочка.

Для эффективного использования алгоритма особое значение имеет соблюдение следующих условий.
1. Плод должен находиться в группе риска по развитию анемии.
2. Исследование должен проводить опытный специалист.
3. Сразу после определения позиции плода в полости матки необходимо получить максимально увеличенное изображение области расположения СМА.
4. Максимальная скорость кровотока должна определяться при угле между ультразвуковым лучом и направлением кровотока, близким к 0°. Должна учитываться максимальная из зарегистрированных скоростей кровотока.
5. Контрольный объем импульсно-волнового допплера устанавливается максимально близко к месту отхождения СМА от внутренней сонной артерии.
6. Все измерения должны быть выполнены не менее 3-5 раз.

Читайте также:  После Удаления Матки Через Месяц Кровянистые Выделения

Мультицентровые исследования позволили установить, что в 70% случаев проведение инвазивных процедур (амниоцентеза и кордоцентеза), используемых для оценки состояния плодов из группы риска по развитию анемии вследствие иммуноконфликтной беременности,неимелонеобходимости . Чувствительность теста, основанного на выявлении увеличения максимальной скорости кровотока в СМА, для прогнозирования анемии средней или тяжелой степени составила 100% как при наличии, так и при отсутствии водянки плода (95% доверительный интервал, 86-100%) с ложноположительным результатом на уровне 12%. Предварительные проспективные исследования подтвердили эти результаты.

Аналогичные данные были получены при изучении кровотока в селезеночной артерии. Однако в целях диагностики мы выбрали для использования среднюю мозговую артерию, так как при ее исследование легко получить угол 0° между направлением ультразвукового луча и ходом сосуда, а получаемые значения высоко воспроизводимы.
Приведем описание двух клинических наблюдений.

Первая пациентка (26 лет, беременностей 2, роды 1) была обследована в сроке 32 нед. Беременность осложнилась антенатальной гибелью одного плода из двойни. Проводилось наблюдение для оценки роста и состояния оставшегося живого плода. Кровоток в артерии пуповины был в пределах нормы. Максимальная скорость кровотока в СМА была выше нормативных значений (116 см/с). У пациентки имелась резус-отрицательная кровь, и она получала иммуноглобулин антирезус (RhoGAM).

Через несколько дней у плода был диагностирован асцит. При рождении его гематокрит составлял 12%. Был установлен диагноз резус-иммунизации. Новорожденному произведено заменное переливание крови, после чего его состояние нормализовлось. У второй пациентки до 36 нед беременность протекала без осложнений, когда она поступила в клинику с жалобами на снижение двигательной активности плода. При нестрессовом тесте отмечалась синусоидальный тип кривой КТГ. Данные фетометрии при ультразвуковом исследовании были нормальными, также как и значения ПИ в артерии пуповины. Максимальная скорость кровотока в СМА составляла 111 см/с. Было выполнено родоразрешение путем операции кесарева сечения. Родилась девочка, гематокит крови которой составил 7%. Был установлен диагноз трансплацентарного материнско-плодового кровотечения. После рождения состояние новорожденной нормализовалось.

Мультицентровые исследования позволили установить, что в 70% случаев проведение инвазивных процедур (амниоцентеза и кордоцентеза), используемых для оценки состояния плодов из группы риска по развитию анемии вследствие иммуноконфликтной беременности,неимелонеобходимости . Чувствительность теста, основанного на выявлении увеличения максимальной скорости кровотока в СМА, для прогнозирования анемии средней или тяжелой степени составила 100% как при наличии, так и при отсутствии водянки плода (95% доверительный интервал, 86-100%) с ложноположительным результатом на уровне 12%. Предварительные проспективные исследования подтвердили эти результаты.

Исследование кровотока в аорте плода обычно проводят в ее грудном отделе выше купола диафрагмы до отхождения крупных артериальных стволов. При этом трансдьюсер располагают так, чтобы продольная ось аорты находилась в плоскости сканирования, обеспечивая визуализацию максимально возможного отрезка аорты. Затем производят фокусировку допплеровского контрольного объема в просвет сосуда.

Спектр кровотока в аорте плода имеет типичную форму двухфазной кривой, отражающей пульсирующий характер кровотока в этом сосуде. В начале спектра выделяется фаза акцелерации, характеризующая непрерывное быстрое повышение скорости кровотока в первой половине систолы, а затем — фаза децелерации, представляющая собой замедление скорости кровотока до минимальных значений в конце диастолы. После 22-23 нед начинает появляться характерное разделение фазы децелерации на два компонента — быстрый и медленный, что графически отражается выемкой, соответствующей окончанию систолы.

Согласно нашим результатам, регистрация качественных КСК в аорте плода во второй половине беременности возможна в 96-100% случаев. В доношенном сроке беременности получение оптимальных КСК в аорте плода удается в 86% наблюдений.

В отличие от артерии пуповины в аорте плода не отмечается существенных изменений индексов сосудистого сопротивления на протяжении второй половины неосложненной беременности. Следует указать только на постепенное повышение средней скорости кровотока.

Практический интерес исследование КСК в аорте плода приобретает только после 22-24 нед беременности, так как ранее этого срока нарушения кровотока в аорте, как правило, не выявляются ввиду больших компенсаторных возможностей плодовой гемодинамики. Так же, как и в артерии пуповины, патологические КСК в аорте плода характеризуются невысокими скоростями конечного диастолического кровотока вплоть до полного исчезновения или появления ретроградного диастолического компонента.

Изменения КСК в аорте плода отражают степень нарушения плодовой гемодинамики, их следует рассматривать как следствие возрастания периферической сосудистой резистентности организма плода и компенсаторного уменьшения резистентности сосудов головного мозга в условиях прогрессирующей внутриутробной гипоксии. Следует подчеркнуть, что появление нулевого и реверсного диастолического компонента кровотока в аорте плода является более чувствительным прогностическим признаком тяжелой гипоксии плода и неблагоприятного перинатального исхода по сравнению с аналогичными показателями кровотока в артерии пуповины.

Наиболее изучаемым мозговым сосудом плода в настоящее время является средняя мозговая артерия. Следует отметить, что изучение кровотока в этом сосуде возможно только при использовании ЦДК, которое позволяет четко визуализировать сосуды виллизиева круга. КСК в мозговых артериях имеют вид, характерный для сосудистой системы средней резистентности. По нашим данным, регистрация КСК в средней мозговой артерии плода при использовании ЦДК достигается более чем в 95% случаев. По данным зарубежных исследователей, оценка кровотока в мозговых сосудах плода удается в 83-94% наблюдений.

Установлено, что пиковая систолическая скорость кровотока в средней мозговой артерии плода значительно увеличивается на протяжении второй половины неосложненной беременности, а индексы сосудистого сопротивления постепенно снижаются.

Патологические КСК в средней мозговой артерии в отличие от аорты и артерии пуповины характеризуются не снижением, а повышением диастолической скорости кровотока. Поэтому при страдании плода отмечается снижение численных значений индексов сосудистого сопротивления в мозговых сосудах. Увеличение мозгового кровотока является проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной плацентарной перфузии и заключается в перераспределении крови с преимущественным кровоснабжением жизненноважных органов (полушария мозга, миокард, надпочечники). Впервые эта закономерность была выявлена в экспериментальных исследованиях на животных с использованием методики меченых микросфер и получила название «brain sparing effect».

Наряду с уменьшением сосудистого сопротивления мозговых сосудов плода, его повышение также является патологическим признаком, особенно в случаях появления реверсных значений диастолического компонента. Чаще всего повышение резистентности мозговых сосудов регистрируется при внутричерепных кровоизлияниях у плода.

Согласно нашим результатам, регистрация качественных КСК в аорте плода во второй половине беременности возможна в 96-100% случаев. В доношенном сроке беременности получение оптимальных КСК в аорте плода удается в 86% наблюдений.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Лучшая мама поможет всегда — в любой ситуации