Питание В Климактерическом Периоде Реферат

Содержание

Привет Девочки, с Вами делится своими советами и опытом молодая мамочка Елена, сейчас поговорим о Питание В Климактерическом Периоде Реферат. Конечно некоторые моменты могут отличаться от того как это у вас, поэтому всегда нужно консультироваться со специалистами в той области, но на обычные вопросы, всегда можно найти быстро ответ. Пишите в комментариях свои замечания, вместе доработаем и улучшим, так чтобы было понятно для всех.

Реферат: Климактерический синдром

Министерство Здравоохранения РБ

Башкирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра акушерства и гинекологии ИПО БГМУ

Зав. каф. профессор

Тема: “Климактерический синдром»

1. Этиология и патогенез

2. Клиническая картина

3. Дифференциальная диагностика климактерического синдрома и синдрома истощения яичников

Список использованной литературы

Введение

Понятие «климакс» — «симбиоз» двух слов. Одно из них — греческое слово лестница, от которого досталась часть «кли», второе — английское «кульминация», давшее «макс». Однако не правы те женщины, что считают климакс лестницей, ведущей вниз или, тем паче, болезнью. Климакс — это абсолютно нормальное природное состояние. Медики заметили: «Если женщина удачно миновала климакс, то у нее есть все шансы дожить до 90 лет».

Всегда ли Вы соблюдаете назначения врачей?
Да, они больше знают нас.
41.76%
Не всегда, потому что больше информации можно получить от других рожениц.
22.06%
Соблюдаю, но проверяю отзывы и советы от различных мам.
36.19%
Проголосовало: 467

Климакс проходит в период с 45 до 55 лет. Климакс в возрасте до 45 лет считается ранним. После 55 лет — поздним. Но это статистические данные, сам процесс у каждой женщины идет в индивидуальные, природой заложенные сроки.

А первыми его проявлениями считается развитие психоневрологического синдрома: изменение настроения, повышенная раздражительность, снижение работоспособности и концентрации внимания. Женщины начинают замечать, что бытовые мелочи, ранее воспринимаемые совершенно спокойно, доводят до слез и немотивированной агрессии, возникают расстройства сна, повышается утомляемость. За этим следуют вегетативные проявления, так называемые «приливы»: внезапно появляется жар, «полыхают» руки, лицо, повышается потливость. Такие симптомы, в той или иной степени, испытывает большинство женщин. У многих отмечается учащенное сердцебиение. У некоторых возникают проявления артериальной гипертензии (гипертонии), что является одним из самых серьезных проявлений климактерического состояния, поскольку на этом фоне повышается риск возникновения инфарктов и инсультов. Поэтому особо внимательными к своему здоровью должны быть те женщины, у которых уже есть «фоновые» хронические заболевания сердечно сосудистой и эндокринно систем.

Еще один из самых неприятных симптомов климакса — ослабление мышц тазового дна и истощение рецепторного аппарата мочевого пузыря, что может проявляться развитием недержания мочи, так называемая «гиперактивность».

Конечно далеко не все женщины испытают весь комплекс проблем. У подавляющего большинства все ограничивается незначительно выраженным психоневрологическим синдромом и вегетативными изменениями, которые с наступлением менопаузы сходят на нет. Но если к наступлению климактерического периода женщина уже является «обладательницей» эндокринных, сердечно-сосудистых заболеваний, страдает патологией почек и мочевыводящей системы и т.д., то за период гормональной перестройки возможно обострение этих заболеваний.

В настоящее время для обозначения периодов климактерия применяются следующие термины:

пременопауза — период от начала возрастного снижения функции яичников до прекращения менструаций (до менопаузы); продолжительность пременопаузы от 2 до 10 лет;

менопауза — последнее маточное кровотечение, обусловленное гормональной функцией яичников (последняя менструация); естественная менопауза может быть установлена ретроспективно, спустя 12 месяцев после прекращения менструаций (средний возраст менопаузы 51,4 года);

хирургическая (искусственное прекращение менструальной функции в результате удаления яичников или матки или и матки и яичников);

ятрогенная (после химио- или лучевой терапии);

преждевременная менопауза — прекращение менструаций до 40 лет;

ранняя менопауза — прекращение менструаций в возрасте 40 — 44 лет;

постменопауза — период от менопаузы до полного прекращения функции яичников; предшествует наступлению старости.

Перименопауза — период времени, объединяющий пременопаузу и около 2 лет после менопаузы.

Основная особенность этих периодов, особенно для пременопаузы, — «гормональный хаос», гормональный дисбаланс.

1. Этиология и патогенез

Главным регулирующим звеном менструального цикла является гипоталамус. В нем вырабатываются рилизинг-гормоны. В настоящее время считается, что гипоталамическая регуляция продукции аденогипофизом ФСГ и ЛГ осуществляется одним гормоном — гонадолиберином, вырабатываемым гипоталамусом.

В течение долгих лет система гипоталамус — гипофиз — яичники функционирует как саморегулирующая система по принципу обратной связи. Однако с возрастом наступают иволютивные изменения гипоталамуса, что проявляется повышением порога чувствительности его к действию эстрогенов и повышенной продукцией гонадотропных гормонов, прежде всего фоллитропина. Нарушается также цикличность их выделения. В силу все увеличивающейся стимуляции яичников со стороны гипоталамуса они секретируют в кровь большое количество не только рабочих гормонов эстрогенов, но и промежуточные продукты их синтеза. Однако с определенного момента количество вырабатываемых гормонов яичниками оказывается недостаточным для торможения возбужденной гипоталамической активности и высокой продукции фоллитропина. Снижение выделения фоллитропина не происходит, и поэтому не наступает овуляция. С прекращением овуляции не развивается желтое тело, прекращается репродуктивная функция.

С возрастом наблюдается прогрессивное снижение количества примордиальных фолликулов, хотя небольшое их количество можно обнаружить и в постменопаузальных яичниках. Наиболее характерна для этого периода резистентность таких фолликулов к действию ФСГ и ЛГ, повышение уровня которых в сыворотке крови всегда имеет место при климаксе.

Для климакса характерно нарушение секреции многих гормонов и в первую очередь гонадотропных и половых. Несмотря на почти полное прекращение гормональной функции яичников, уровень эстрогенов в сыворотке крови не отражает этого состояния. Это связано с тем, что дополнительным источником эстрогенов, преимущественно в виде эстрона, вообще, а особенно в климактерическом периоде, является андростендион, который в периферических тканях конвертируется в эстрон.

Снижение в организме уровня классических эстрогенов способствует развитию остеопороза. Дефицит эстрогенов ускоряет развитие атеросклероза. Повышение концентрации гонадотропинов, вероятно, способствует развитию рака яичников. Снижение содержания в гипоталамусе дофамина приводит к вегетососудистым реакциям, что проявляется приливами, вегетативными кризами, повышением артериального давления.

Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя.

В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов — эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур.

Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.

Постменопауза — один из важнейших этапов в онтогенетическом цикле женщины. Анализируя основной спектр патологических процессов женской половой сферы периода постменопаузы, можно отметить одно парадоксальное обстоятельство: в одних случаях в постменопаузе доминируют инволютивно-атрофические процессы, в других наблюдениях имеют место гиперпластические процессы и рак. Т.е. вектор патогенетических механизмов имеет разную направленность. Попытка объяснения этого фактора потребовала обследования двух групп пациенток.

В 1 группу (312 женщин) были включены пациентки с нормальным индексом массы тела, с явлениями атрофии вульвы, влагалища и эндометрия.

Во 2 группу (360 женщин) включены пациентки преимущественно с избыточным индексом массы тела, клинически нормальным состоянием наружных половых органов и с гиперпластическими процессами в эндометрии. У всех пациенток исследованы уровни гонадотропных и стероидных гормонов, уровень минерализации костной ткани, уровень специфических эстроген-рецепторов в тканях-мишенях (вульва и эндометрий). Анализ всего объема исследований с учетом гормонального гомеостаза и уровня рецепторов в органах-мишенях позволили высказаться в отношении возможных 4 патогенетических вариантах постменопаузы:

1 вариант — отсутствие или низкий уровень рецепторов в тканях-мишенях на фоне гипоэстрогении;

2 вариант — высокий уровень рецепторов на фоне гипоэстрогении;

3 вариант — отсутствие или низкий уровень рецепторов на фоне гиперэстрогении;

4 вариант — высокий уровень рецепторов на фоне гиперэстрогении.

Известно, что у 20-30% женщин в постменопаузе не бывает приливов, а у некоторых имеются уровни эстрадиола (Э2), превышающие границы постменопаузальной «нормы» — 150 пмоль/л.

У 44 из 50 пациенток содержание Э2 колебалось от 0,001 до 144 пмоль/л (med=47 пмоль/л), у остальных 6 (12%) оно превышало 150, колебалось от 160 до 327 пмоль/л (med=234), что не отличалось от содержания его в раннюю фолликулярную фазу цикла репродуктивного периода. Женщины с большим содержанием Э2 были старше, имели большую длительность менопаузы (р0,05). Против ожидаемого, они чаще страдали от приливов и болели гипертонической болезнью, имели более высокое систолическое АД (р 150 пмоль/л был недостоверно больше, но среди женщин с высоким Э2 встречались женщины с низким ИМТ, а среди тех, у кого содержание Э2 было низким, встречались женщины с ожирением. У женщин с большим содержанием Э2 были ниже уровни ЛГ, ФСГ, пролактина, тестостерона (р0,05). Они имели недостоверно более низкие уровни ОХ, ЛПНП. Уровни гормонов, липидов — легко изменяемые параметры, но то, что зафиксированные нами более высокие уровни Э2 не транзиторное явление, доказывают более высокие показатели МПКТ поясничных позвонков

Большинство женщин в постменопаузе испытывают приливы разной интенсивности, но 20-30% женщин не имеют их. Разницу в ощущениях и оценке приливов пытаются объяснять различиями в уровне образования женщин, социально-экономическими условиями, отношением к менопаузе, степенью ожирения.

Были изучили взаимосвязи между интенсивностью приливов, размерами яичников, уровнями гонадотропинов, половых стероидов, гормонов надпочечников и щитовидной железы, минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) и профилем липидов.98 женщин были разделены на 4 группы.

В первую вошли 30 женщин, никогда не имевших приливов,

во вторую — 23 пациентки, имевшие приливы в прошлом,

в третью — 25 женщин со слабыми и умеренными приливами, в четвертую — 20 с частыми и интенсивными приливами.

Яичники женщин 4-й группы, более молодых (р0,05), 17а-ОП (р

1) интенсивность приливов зависит от размеров яичников (объема андроген-продуцирующей стромы) и, вероятно, генетически обусловлена, как и возраст менопаузы и количество фолликулов;

2) отсутствие горячих приливов в постменопаузе, возможно, является следствием некоторых нарушений в функции надпочечников и щитовидной железы и не является признаком благополучия. Эти женщины склонны к остепорозу и атеросклерозу.

Не все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрадиола.

2. Клиническая картина

Основными проявлениями климактерического синдрома являются:

2. Выраженная потливость

3. Парестезии, онемение конечностей, чувство ползания «мурашек» в руках и ногах, жжение, покалывание, неопределенные боли, возникающие чаще в ночное время.

4. Вестибулярные расстройства.

5. Диэнцефальные (гипоталамические) кризы, обычно симпатоадреналовые, — нередкий симптом климактерического невроза.

6. Нейропсихические нарушения выражаются в раздражительности, плаксивости, головных болях, бессоннице, угнетенном настроении, иногда отмечаются депрессия, ипохондрические настроения, снижение памяти.

8. Ожирение возникает как результат распространенных функциональных нарушений центров гипоталамической области.

9. Атрофия половых органов и их трофические нарушения.

Различают три степени тяжести климактерического синдрома:

Наличие у женщин вегетативно-сосудистых расстройств в виде приливов, сочетающихся с болью в сердце, наиболее вероятно для диагноза климактерического синдрома.

Решающими симптомами, позволяющими считать диагноз климактерического синдрома достоверным являются:

1. Вегетативно-сосудистые расстройства.

2. Психоневротические расстройства.

3. Нарушения менструального цикла.

4. Период климакса.

5. Устранение проявлений заболевания в результате применения патогенетической гормональной терапии.

3. Дифференциальная диагностика климактерического синдрома и синдрома истощения яичников

Синдром истощения яичников — это комплекс патологических симптомов. Общие признаки: аменорея, бесплодие, «приливы», повышенная потливость, раздражительность. Отличия женщины моложе 37-38 лет, имеющие в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции. В генезе заболевания ведущее значение имеет истощение фолликулярного аппарата яичников и резкое снижение продукции ими эстрогенов. У женщин с синдромом истощения яичников отсутствуют обменно-трофические нарушения, характерные для климакса, заместительная циклическая терапия приводит к исчезновению всех симптомов. Развитие аменореи и симптомов климактерического невроза у женщин моложе 37-38 лет, у которых ранее менструальная и генеративная функции не были нарушены, следует рассматривать как синдром истощения яичников, а не преждевременный климакс, так как пробы с люлиберином указывают на интактность гипоталамо-гипофизарной системы.

Дифференциальная диагностика с тиреотоксикозом.

Общие признаки: нервозность, раздражительность, чувство жара, потливость, нарушения менструального цикла, сердцебиение. Отличия. Для больных тиреотоксикозом характерны похудание; постоянное чувство жара, потливость, сердцебиение; горячая, геперемированная эластичная кожа; положительный симптом Мари; экзофтальм; симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса; высокие уровни содержания в крови Тз и Т4; положительный эффект от лечения антистероидными препаратами.

Дифференциальная диагностика с нейроциркуляторной дистонией.

Общие признаки: головокружение, приступообразные сердцебиения, боли и чувство замирания в области сердца, слабость, повышение артериального давления, потливость, парестезии, онемение конечностей, чувство ползания «мурашек» в руках и ногах, неопределенные боли, похолодание конечностей. Отличия: при нейроциркуляторной дистонии не нарушается функция яичников, не бывает маточных кровотечений. Содержание тропных гормонов — фоллитропина, лютропина, пролактина в крови не повышается и не отмечается снижения эстрогенов крови.

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Рациональный режим труда и отдыха.

2. Рациональное питание.

3. Рациональная психотерапия, аутотренинг.

4. Лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, антидепрессантами.

5. Физиотерапевтическое лечение и лечебная физкультура.

6. Лечение В-адреноблокаторами.

7. Метаболическая терапия.

8. Гормональная терапия.

9. Лечение остеопороза.

10. Санаторно-курортное лечение.

Клиническими проявлениями дефицита эстрогенов являются:

расстройство вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения — так называемые ранние симптомы;

органические изменения (атрофические изменения кожи и нижних отделов мочеполовой системы, остеопороз, атеросклероз, болезнь Альцгеймера — средневременные и поздние симптомы).

Для пременопаузы характерен непредсказуемый тип менструального цикла — овуляторный, недостаточность лютеиновой фазы, ановуляторный, мено — и метроррагии, олигоменорея.

О гормональном дисбалансе в женском организме говорит внешний вид — жир откладывается преимущественно в средней части туловища, делая фигуру похоже на яблоко, и является сигналом того, что организм нуждается в балансировке гормонального фона.

Гормональные изменения в климактерии, как правило, сопровождаются комплексом нейровегетативных, эндокринно-обменных и психоэмоциональных нарушений, для которых характерны следующие симптомы:

колебания артериального давления;

прибавка массы тела;

снижение либидо и др.

Нейро-вегетативные, обменно-эндокринные и психо-эмоциональные нарушения относятся к ранневременным проявлениям климактерического синдрома. Урогенитальные нарушения, которые относятся к средневременным, появляются в среднем через 4 — 5 лет после менопаузы. Поздневременные проявления синдрома — заболевания сердечно-сосудистой системы и остеопороз.

В настоящее время климактерический синдром более чем у половины женщин протекает тяжело и лишь у трети — с умеренно выраженными проявлениями.

Только у незначительного числа женщин проявления климактерического синдрома устраняются в течении первых двух лет, у остальных же они длятся до 5 — 10 лет и даже сохраняются дольше.

Ранневременные проявления климактерического синдрома у 75 — 85% женщин после хирургической менопаузы проявляются уже в первые дни послеоперационного периода. В первую очередь начинают беспокоить приливы жара к голове и верхней части туловища, обильное потоотделение (особенно по ночам). Эти симптомы являются наиболее ранними и специфичными симптомами выключения функции яичников. Головные боли, головокружения, приступы сердцебиения в покое, парестезии, общая слабость и быстрая утомляемость возникают несколько позже, но уже в первые недели после тотальной овариэктомии (у 45 — 70%). У большинства женщин нарушения проявляются в виде эмоциональной лабильности, раздражительности, плаксивости, нарушении сна, аппетита, снижении или утраты либидо.

У пациенток с хирургической менопаузой в 25 — 29% случаев выявляются артериальная гипертензия, до 70 — 72% — климактерическая миокардиодистрофия. Пациентки с климактерической миокардиодистрофией жалуются на давление, колющие, острые, пронизывающие, сжимающие боли в области сердца. Преимущественной локализацией болевых ощущений является область верхушки сердца или локализация слева от грудины, в IV- V межреберье. В большинстве случаев боли у женщин длительные, иногда многочасовые, усиливаясь и ослабевая независимо от физической активности или предпринимаемых усилий по купированию болевого эпизода.

К наиболее частым факторам, провоцирующим появление болей, относят психо-эмоциональные нагрузки.

Психологические (психопатологические) и поведенческие симптомы депрессии:

утрата способности радоваться жизни (ангедония);

немотивированное чувство тоски, печали, горя (со склонностью к слезам);

расстройство настроения, раздражительность, озабоченность, недовольство;

впечатление, что время течёт медленно;

утрата мыслительной энергии, замедление мыслей; мысли вертятся «по кругу», бледность идей, рассеянность, субъективные расстройства памяти;

ипохондричность, пессимизм, чувство вины, мрачные мысли;

снижение интересов, инициативы, утрата способности бороться с трудностями;

самоизоляция и избегание контактов к другими;

отражение в мимике и жестах апатии, тревоги и страха;

небрежность в одежде и внешнем виде.

Соматические симптомы маскированных депрессий:

бессонница среди ночи или ранее пробуждение;

психосоматические нарушения, связанные с сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системами, а также с суставами, кожей;

болевые ощущения (в голове, области сердца, невралгия и др.).

На начальных этапах формирования депрессивного синдрома в клинической картине преобладает «соматическая» тревожность, проявляющаяся чувством постоянного внутреннего напряжения с разнообразными изменчивыми неприятными телесными ощущениями, сменяющимися общей физической слабостью. Отмечаются выраженные в различной степени вегетативные пароксимозы, сопровождающиеся неясным телесным дискомфортом, «приливами», сердцебиением, напряжением, иногда «витальным» страхом. Отмечаются нарушения сна, чаще интрасоматического характера. По мере нарастания депрессивной симптоматики «соматическая тревожность» сменяется «психической тревожностью». Для этого периода характерно изменение вегетативной симптоматики — соматовегетативные проявления становятся менее интенсивными и значимыми, а изменения настроения, фобические реакции приобретают стойкий характер, иногда достигая выраженного уровня. Колебания настроения характеризуются глубиной и длительностью, при этом далеко не всегда устанавливается их связь с провоцирующими факторами.

4. Лечение

Наиболее часто для лечения патологического климакса применяется заместительная гормональная терапия (ЗГТ) различными аналогами половых гормонов — эстрогенов и прогестинов. Однако в ряде случаев назначение заместительной гормональной терапии ограничено рядом медицинских противопоказаний; кроме того, не все женщины соглашаются на приём гормонов по тем или иным причинам. В этой ситуации адаптироваться к новым условиям существования в условиях дефицита эстрогенов женщине помогают альтернативные методы лечения, к которым относятся:

медикаментозная негормональная терапия (антидепрессанты, транквилизаторы, сердечно-сосудистые, гипотензивные средства, препараты кальция, магния);

физические методы лечения;

гимнастика, спорт, водные процедуры;

витамины и антигипоксанты;

Однако ЗГТ имеет свои преимущества и недостатки.

чистые эстрогены почти полностью устраняют приливы жара;

нормализуют кровоснабжение головного мозга;

снижают риск развития сердечно-сосудистой патологии;

способствуют росту коллагеновых волокон кожи;

улучшают трофику слизистой оболочки влагалища, треугольника Льето (мочепузырного);

предотвращают развитие остеопороза.

К недостаткам следует отнести, прежде всего, наличие довольно значимых противопоказаний для ЗГТ эстрогенами:

наличие патологии со стороны молочных желез, как у самой женщины, так и в анамнезе родственниц;

тромбоэмболия в анамнезе, варикозная болезнь, нарушение свёртывающей системы крови;

наследственность, отягощённая раком яичников, ободочной кишки;

наличие или указание в анамнезе на тяжёлые сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания;

тяжёлый сахарный диабет;

тяжёлый кожный зуд;

желчекаменная болезнь, холестицит.

Для исключения противопоказаний со стороны молочной железы рекомендуется делать маммографию, УЗИ. Однако на сегодняшний день установлено, что при наличии рака молочной железы размером всего в 0,5 мм (более 1000 клеток) уже имеется распространение опухолевых клеток по эндотелию сосудов, то есть практически невозможно обнаружить опухолевый процесс вышеуказанными методами на самих ранних этапах развития. Назначение же эстрогенов поспособствует более быстрому росту опухоли.

Учитывая противопоказания и возможные осложнения от ЗГТ следует назначить её при выраженном климактерическом синдроме, значительном нарушении сна, высоком риске развития остеопороза, сердечно-сосудистой патологии (инфаркта миокарда, инсульта, тяжёлого течения ИБС).

Натуральными человеческими эстрогенами являются 17-в-эстрадиол, эстрон и эстриол. В яичниках вырабатывается 17-в-эстрадиол, он окисляется в печени до эстрона и уже выделяется с мочой в виде эстриола.

При назначении таблетированных эстрогенов следует помнить, что они проходя по желудочно-кишечному тракту метаболизируются и лишь 10% их всасывается в тонком кишечнике в кровь. С учётом сказанного фирмами разработаны трансдермальные формы — абсорбция тогда идёт через кожу, подкожную жировую клетчатку, эпителий влагалища, слизистую оболочку носа или ротовой полости. Это даёт возможность миновать метаболизм печени и кишечника и снизить дозу эстрогена.

К таким препаратам относятся:

Эстрадерм TTS-50 пластырь наносится 1 раз в сутки или 2 раза в неделю на нижний отдел передней брюшной стенки.

Эстрожель — гель, наносится на кожу живота, поясницы, предплечья или плеча тонким слоем самой женщиной 1 раз в сутки (утром или вечером). Одна доза геля содержит 1,5 мг 17-в-эстрадиола.

Овестин — влагалищные свечи при цисталгии и сухости слизистой влагалища.

Климара — пластырь, содержит эстрадиола 50 мкг/сут, наносится на 7 суток, в упаковке 4 пластыря. Показан для монотерапии эстрогенами после овариэктомии с гиперэктомией. Климара может применяться в сочетании с гестагеном в послеоперационном периоле по поводу эндометриоза.

Прожестожель 1% (25 мг натурального прогестерона) — гель, наносится на молочную железу при мастопатии ежедневно до полного впитывания.

Гинодиан-депо — в 1 мл масляного раствора содержится 4 мг эстрадиол-валерата и 200 мг дегидроэпиандростерон-ацетата, вводится внутримышечно 1 раз в 30 дней. Эффективен при лечении климактерического синдрома у женщин перенёсших гистерэктомию.

Прогестагены — их несколько: натуральный прогестерон, производные 19-нортестостерона (норэтистерон, норгестрел, левоноргестрел, гестоден, дезогестрел) и производные 17-а-гидроксипрогестерона (медроксипрогестерона ацетат и дидрогестерон).

Рекомендуются следующие схемы приёма эстрогенов и прогестагенов: циклическая, последовательная, непрерывная комбинированная.

При циклической ЗГТ рекомендуется приём эстрогенов в течение 3 недель и прогестерон — 10 — 12 дней.

Последовательная циклическая — ежемесячный приём эстрогенов в течение 21 дня (трисеквенс, эстрапак) или Прогинова по 2 мг 21 день и прогестаген (провера 10 мг) 10 — 12 дней.

Непрерывная комбинированная терапия — рекомендуется после наступления менопаузы. Прогестерон принимается ежедневно вместе с эстрогенами, что вызывает аменорею за счёт подавления пролиферации эндометрия. Препараты: климесс, премик, фемостон 1/5, эворел.

Для предотвращения гиперлазии эндометрия при проведении комбинированной ЗГТ рекомендуется использовать медроксипрогестерона ацетат (Провера), Дидрогестерон (Дюфастон) 5 мг, Норэтистерон (Микронор, Примолют нор).

Климодиен — 28 драже, каждая содержит 2 мг эстрадиола валерат и 2 мг диеногеста. Показан в непрерывном режиме женщинам старше 50 лет после овариэктомии при сохранённой матке, а также эндометриозе, гистологически подтверждённым, совместно с гестагенами в непрерывном режиме.

Фемостон — уникальная комбинация натурального 17-в-эстрадиола и дидрогестерона.

обеспечивает эффективное устранение климактерических симптомов (приливы жара, раздражительность, бессонница) и лечение урогенитальных расстройств;

поддерживает в хорошем состоянии кожу и волосы;

эффективен в лечении и профилактике постменопаузального остеопороза;

особенно благоприятно влияет на уровень липидов и сахара крови;

способствует снижению веса тела при ожирении и метаболических нарушениях;

хорошо переносится пациентками.

На сегодняшний день в арсенале акушеров-гинекологов появился новый метод селективной или избирательной регуляции энтрогенной активности, позволяющий очень тонко и деликатно достичь гормонального баланса в организме женщины. Данный метод назначается женщинам с естественной или искусственной менопаузой (удаление матки, яичников или удаление одного из них), у которых в организме возникает дисбаланс гормонов. Восстановить оптимальный гормональный баланс возможно методом избирательной регуляции эстрогенной активности, с помощью препарата «Ливиал». Он имеет ряд преимуществ в отличие от простых гормонов:

по-разному действует в разных органах и тканях, избирательно восстанавливая утраченную гормональную активность только там, где это необходимо;

нет нежелательного гормонального воздействия на матку и молочные железы;

положительно влияет на мышечную ткань;

активизирует выработку в организме эндорфина — внутреннего «гормона радости», что очень важно для борьбы со скрытой депрессией, одним из факторов переедания.

К селективным эстроген-рецепторным модуляторам относится и Климадинон, содержащий специальный экстракт цимицифуги (высокоспецифичный и органоселективный фитоэстроген).

Климадинон устраняет вегетососудистые и психоэмоциональные расстройства, положительно влияет на сохранность костной ткани и не вызывает пролиферацию эндометрия.

Препарат «Ременс» — это натуральное негормональное лекарственное средство, обладающее эстрогеноподобным эффектом за счёт способности его активных компонентов связываться с рецепторами эстрогенов. Назначается по 10 капель, в острых случаях возможен приём каждые полчаса-час до наступления улучшения состояния, но н более 8 раз в сутки, с последующим приёмом 3 раза в сутки. Принимать за 30 минут до или через 1 час после приёма пищи. Желательно перед проглатыванием подержать некоторое время во рту. После стабилизации состояния переход на 1-2 разовый приём. Лечение назначается на 6 месяцев. Выпускается во флаконах с капельным дозатором по 20, 50 и 100 мл.

Большинство авторов сходятся на том, что наряду с назначением гормонов, гомеопатических средств, новейших технологий лечения без лекарств не следует забывать и о назначении физических нагрузок, для снятия гиподинамии, соответствующей диеты и других мероприятий для снятия стрессовых моментов, имеющих место в быту, производстве.

Для нормализации жирового обмена все ведущие современные диетологи рекомендуют в системе рационального питания соблюдать следующие принципы:

отказ от «быстрых» углеводов (сахар, сладости, мучное), вызывающих резкий выброс инсулина, который активизирует процесс отложения жира в организме;

снижение потребления соли, стимулирующей аппетит, повышающей артериальное давление. Вместо соли рекомендуется потреблять больше пряностей (имбирь, сушёная зелень), соевый соус;

потреблять достаточное количество воды, которая необходима для нормального процесса расщепления жиров и активизации обмена веществ.

Заключение

Сегодня широко распространен метод корректировки симптомов климакса с помощью гормональной терапии. Многие специалисты приводят в пример «бойких западных старушек», которые годами «сидят» на гормонах.

Но у гормональной терапии климакса, как, кстати, и у гормональных контрацептивов есть и положительные, и отрицательные стороны. Во всяком случае, чрезмерное увлечение и тем, и другим вполне может принести и вред. Дело в том, что последствия приема гормонов женщина почувствует отнюдь не сразу, они могут проявиться через пять, десять, пятнадцать лет. При этом к гормонам нельзя относиться «панибратски» и гормоны — не панацея, это лекарства, которые можно принимать только в указанных лечащим врачом дозах.

Вера в «панацею» воспитана в нас фармакологическими компаниями, производящими те или иные лекарственные средства, а также отсутствием объективной информации о результатах их использования, недостаточной осведомленностью. Эта «вера» зачастую приводит к негативным последствиям. Для примера вспомним результат повального увлечения антибиотиками и их бесконтрольного использования, которое началось двадцать-тридцать лет назад. Что мы имеем сегодня? Резкое снижение естественного иммунитета, неспособность организма справиться с инфекциями, осложнения инфекционных заболеваний и рост частоты развития сепсиса, лечение которых требует, в свою очередь, все более и более сильных препаратов. Бесконтрольное назначение антибиотиков, «вырастили» сепсис и «убили» естественный иммунитет.

Поэтому попытка вмешаться в естественные природные процессы с помощью гормонов также может принести серьезные негативные изменения в организме. Сегодняшняя общепринятость гормональной терапии ни в коей мере не означает ее однозначной целесообразности для всех. Гормоны назначает только врач, и эти назначения должны быть строго индивидуальными.

Список использованной литературы

1. Майкл Т. Макдермотт. Секреты эндокринологии. Стр.342-346., Москва, «Издательство Бином», 1998

2. «Патогенез» Климактерий, Четыре патогенетических варианта изменений в половых органах у женщин в постменопаузе., Ашрафян Л.А., Харченко H. B., Ивашина C.5., Акопова Н.Б., Бабаева Н.А., Сергеева Н.И. N3, 2001, с.7-8

3. Не все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрадиола. Рубченко Т.Л., Лукашенко С.Ю. Московский областной НИИ акушерства и гинекологии, Москва. 2004г.

4. Некоторые аспекты вазомоторной нестабильности у женщин в постменопаузе. Рубченко Т.И., Лукашенко С.Ю. Российский научный центр ренгенорадиологии МЗ РФ, Москва. 2003г.

Вера в «панацею» воспитана в нас фармакологическими компаниями, производящими те или иные лекарственные средства, а также отсутствием объективной информации о результатах их использования, недостаточной осведомленностью. Эта «вера» зачастую приводит к негативным последствиям. Для примера вспомним результат повального увлечения антибиотиками и их бесконтрольного использования, которое началось двадцать-тридцать лет назад. Что мы имеем сегодня? Резкое снижение естественного иммунитета, неспособность организма справиться с инфекциями, осложнения инфекционных заболеваний и рост частоты развития сепсиса, лечение которых требует, в свою очередь, все более и более сильных препаратов. Бесконтрольное назначение антибиотиков, «вырастили» сепсис и «убили» естественный иммунитет.

Рефераты по медицине
Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса

Литературный обзор 2

1. Классификация и проявления климактерического периода 3

2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса 6

2.1. Изменения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в климактерическом периоде 10

3. Механизм развития климактерического синдрома 15

3.1.Изменение ЦНС и её вегетативных отделов при климактерическом синдроме 15

3.2. Изменение гипоталамо-гпофизарно-яичниковой системы при климактерическом синдроме 17

3.3. Изменение нейромедиаторного обмена при КС с психоэмоциональными нарушениями 18

3.4. Изменение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при климактерическом синдроме 20

3.5. Изменение гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при климактерическом синдроме 21

4. Изменения липидного обмена с возрастом 23

4.1. Изменение резервно-энергетического фонда липидов с возрастом 23

4.2. Изменение липидов плазмы крови 24

4.3. Изменение липидов мембран при старении 27

Введение

Климактерический период в целом можно рассматривать как период сложной возрастной перестройки в первую очередь нейрогуморальной регуляции связанной с угасанием репродуктивной функции. Климактерический период (КП) возникает как у женщин, так и у мужчин, но у мужчин он наступает позже, развивается медленнее. У женщин же КП протекает раньше острее, и гораздо ярче выражен [Фролькис В.В., 1982, 1988], что обуславливает удобство его исследования.

Климактерический период у женщины наступает в возрасте 45-50 лет. Особенностью этого периода является то, что наряду с выключением репродуктивной функции в это время развиваются возрастные и патологические изменения во многих органах и тканях, возникают и проявляются многие заболевания: доброкачественные и злокачественные опухоли, психозы и неврозы, ожирение нарушение функции эндокринных желёз, вегето-сосудистые расстройства и многое другое [Крымская М.Л., 1989; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1995; Сметник В.П., 1995, 1997; Вихляева Е.М., 1998; Потёмкин В., 1999; и др.]. Симптомы этих заболеваний сходны с проявлениями КП и старения в целом, что затрудняет диагностику этих заболеваний. Кроме этого, физиологическое «прохождение» КП предохраняет от многих возрастных нарушений обмена и функций в будущем, патологическое течение КП напротив ухудшает качество жизни и предрасполагает к развитию различных заболеваний в последующем.

Читайте также:  Витамин Е Можно Пить В Месячные

Отсюда с необходимостью следует, что возникновение климакса и развитие возрастных патологических процессов связано причиной и зависит от общих факторов [Дильман В.М., 1968], т.е. объединены одним механизмом – механизмом старения. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении проблемы старения, в связи с большой сложностью проблемы, остаётся множество неясных вопросов и не существует до сих пор общепринятых представлений о закономерностях возрастных изменений. В связи с общностью механизмов развития и яркостью проявлений, климактерический период является удобной моделью изучения этих закономерностей, анализ процессов происходящих в период возрастной перестройки, позволяет установить, почему организм изменяется с возрастом [Фролькис В.В., 1982]. С возрастом наибольшим изменениям подвержен липидный обмен, всё это и определило тему данного исследования.

1. Классификация и проявления климактерического периода

Весь климактерический периода разделяется на три периода: пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.

Пременопауза – это период жизни женщины, в котором происходит снижение функции яичников, и проявляются клинические симптомы патологического течения КП. Он начинается обычно после 45 лет, и длиться от двух до шести лет [Крымская М.Л., 1989], заканчиваясь менопаузой.

Менопауза – это последняя менструация, после которой происходит стойкое прекращение менструальной функции. Менопауза определяется ретроспективно, через 1 год после последней менструации.

Постменопауза – это временной промежуток в жизни женщины от менопаузы до стойкого прекращения гормональной функции яичников. Длительность постменопаузы, по мнению Крымской М.Л. от 5 до 10 лет [Крымская М.Л., 1989], По мнению большинства исследователей, занимающихся проблемой КП, этот период длиться до конца жизни женщины, т.к. некоторая гормональная активность яичников обнаруживается у женщин старше 90 лет.

В современных условиях, в связи с увеличением общей продолжительности жизни и улучшением социально-бытовых условий время наступления менопаузы отодвинулось на 5 – 8 лет, по сравнения с началом века. Средний возраст наступления менопаузы в России в настоящее время составляет 46 лет 8 месяцев, и поэтому практически 1 /3 своей жизни женщина проводит в состоянии постменопаузы [Вихляева Е.М., 1987, 1997].

Для удобства выделяет период максимальных клинических проявлений – период перименопаузы, охватывающий временной промежуток пременопаузы и один год постменопаузы [Сметник В.П., 1995, 1997; Вихляева Е.М., 1998].

По клиническим проявлениям различается физиологическое и патологическое течение КП. Данные по частоте патологического течения КП крайне разнородны от 35% [Крымская М.Л., 1989] – 40% (Слепышева Э.И., Лопырина Г.А., 1986) до 84,2% (Greenblat R., Heithecker R., 1986), в среднем составляя 30 – 45% (Ткачеко Н.М., Ильина Э.М., 1984).

При патологическом течении КП выделяют три группы расстройств:

I группа – ранние расстройства:

а) Вазомоторные симптомы – приливы жара, озноба, повышенная потливость, головные боли, сердцебиения.

б) Эмоционально-психические нарушения – раздражительность, сонливость, беспокойство, понижение настроения вплоть до депрессии, снижение внимания, забывчивость и др.

Симптомы этой группы составляют сущность климактерического синдрома (КС), который проявляется у 40 – 60% женщин климактерического периода (Сметник В.П., 1997).

II группа – средневременные расстройства:

а) Урогенитальные симптомы – сухость, боль, зуд в области наружных половых органов, цисталгии, недержание мочи.

б) Поражение кожи и её придатков – сухость, ломкость, появление морщин.

III группа – поздние обменные нарушения:

Остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания (Сметник В.П., 1995, 1997).

Кроме этого по клиническим проявлениям выделяют три формы климактерического синдрома.

Типичная форма КС – характеризуется проявлением только вазомоторных нарушений.

Атипичная форма КС – сочетание вазомоторных и психоэмоциональных нарушений.

Сочетанная форма КС – возникает у больных с уже имеющейся патологией: гипертонической болезнью, сахарным диабетом, заболеваниями сердечно-сосудистой системы и др. (Крымская М.Л., 1989).

Таким образом, целью данного исследования является изучение липидного обмена у больных с патологическим течением климактерического периода, атипичной формой климактерического синдрома, ранними психо-эмоциональными расстройствами, что объединяется под понятием «климактерический невроз», в связи с яркостью клинических проявлений. Климактерический невроз в психиатрии обозначается как – неврозоподобное состояние на фоне климакса (МКБ – 9), и чаще всего выражается в виде депрессивных расстройств (Тювина Н.А. и др., 1993).

Климактерический невроз возникает примерно у 30% женщин с климактерическим синдромом (Снежневский А.В., Орловская Д.Д., ). Особенностью климактерического синдрома является черезвычайная лабильность высшей нервной деятельности – раздражительность, неадекватные реакции на обычные бытовые раздражители, снижение настроения вплоть до депрессии, нарушение сна, снижение внимания, забывчивость и т.д. – проявления подобные нарушениям развивающимся при дисстрессе или синдроме дезадаптации, соответствую третьей фазе общего адаптационного синдрома – фазе истощения (Дильман В.М., 1968; Селье Г., 1982; Тигранян Р.А., 1988).

Часто КС сочетается с повышением массы тела, существует и обратная зависимость, так у женщин с повышенной массой тела КС развивается чаще, раньше и протекает тяжелее. Так у женщин с ожирением и повышением уровня фолликулостимулирующего гормона снижение функции яичников наступает в среднем на 4 года раньше обычного (Klinga K., Holst Th., RunnebaumR.,1983).

Распостранённость отдельных симптомов климактерического невроза у женщин 45 – 50 лет составляет: раздражительность – 92%, утомляемость – 88%, снижение настроения – 88%, нарушение памяти – 64%, бессонница – 51%, истерические припадки – 42%, прибавка веса – 61% (Neugarten B., Kraires R., 1965).

Всё это указывает на взаимосвязь механизмов развития климактерического невроза, климакса и старения, несмотря на то, что некоторые авторы это отрицают – «ни климактерический невроз, ни приливы не имеют прямого отношения к самому механизму климакса» (Дильман В.М., 1968, с.90).

2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса

Как уже отмечалось выше, климакс является проявлением возрастных изменений в организме женщины, поэтому описание развития климактерия невозможно без описания механизмов самого старения.

Старение является одной из самых сложных научных проблем, по которой сделано огромное количество работ, выдвинуто колоссальное количество гипотез и теорий старения, но до настоящего времени остаётся множество неразрешённых вопросов и нет конкретного механизма, который бы отвечал на все вопросы и объяснял бы все проявления старения.

Все существующие к настоящему времени теории старения можно разделить на три большие группы:

Метаболические (клеточные) – в которых старение рассматривается как повреждение в течение времени различных клеточных молекулярных структур (нуклеиновых кислот, мембран, субклеточных органелл – митохондрий, лизосом и т.д.), накопление вредных метаболитов – липофусцин, продукты перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот и т.д.

Регуляторные – нарушение систем регуляции на всех уровнях – центральном, на уровне эффекторных органов, системах связи, связанное со снижением надёжности кибернетических систем, накопления шумовой информации, систем саморегуляции (адаптации) и т.д.

И, наконец, теории генетически запрограммированного старения и смерти.

Все эти теории в свою очередь по механизму действия этиологических факторов можно разделить на две большие группы: онтогенетическую – старение, как продолжение развития (Дильман В.М., 1986), и стохастическую – старение от действия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (теории износа, накопления повреждений и др.) (Войтенко В.П., 1985).

Целью настоящего исследования не служит разбор всех теорий старения, поэтому здесь будут приведены лишь общие данные, и данные, относящиеся непосредственно к теме исследования. Следует отметить, что разделение регуляторных и клеточных теорий старения нецелесобразно, искусственно. Так нельзя себе представить, чтобы регуляторные изменения, например изменение секреции гонадотропных гормонов не приводило бы к биохимическим изменениям на уровне периферических органов, и наоборот, Именно биохимические изменения клеток гипофиза и гипоталамуса, т.е. к изменению регуляции. В условиях целостного организма старение является сложным сплавом их собственных возрастных изменений и регуляторных влияний (Фролькис В.В., 1982). При всём многообразии клеток многоклеточного организма, все они находятся примерно в одинаковых условиях внутренней среды организма, обладают некоторыми общими свойствами. Поэтому в случае если регуляция внутренней среды организма переходит на иной уровень, будут однонаправлено изменяться.

В то же время в живых системах онтогенетитические факторы всегда действуют совместно со стохастическими, случайными, и попытка выделить что-то одно будет всегда приводить к неполной картине (Кольтовер В.К., 1985)

Данное исследование в некоторой степени объединяет все эти теории старения, так как изучаются биохимические изменения липидного обмена на фоне регуляторных изменений, проявлением которых является климактерический невроз.

Мало вероятно, что старение генетически запрограммировано, за исключением некоторых видов животных, например лососевых рыб, так как основные события старения развиваются в пострепродуктивный период или на фоне угасания репродуктивной функции, и, следовательно, не могут закрепиться, что делает их неинформативными для эволюции (Фролькис В.В.,1982). Более приемлемой является точка зрения, что старение «генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано, представлено особенностями биологической организации жизнедеятельности организма, его свойствами» (Фролькис В.В., 1988, с.33), что определяет различную продолжительность жизни разных видов животных.

По мере наступления возрастных климактерических изменений постоянство внутренней среды постепенно нарушается. В процессе старения происходит физиологическое ослабление механизмов регуляции, постепенное прекращение координированности физиологических процессов, ослабевают компенсаторные реакции (Крымская М.Л., 1989). По сути дела, старея человек начинает жить как бы в состоянии хронического стресса, и поэтому становиться всё более и более беззащитным, когда действительный стресс предъявляет свои требования к организму. Старение является, как бы, итогом всех стрессов в течении жизни индивидуума (Selye H., 1970). Время является универсальнымстрессовымфактором (Дильман В.М., 1986). И несмотря но то, что это положение было выдвинуто ещё на заре изучения проблемы старения (Комфорт А., 1967), оно не потеряло своей актуальности. В настоящее время практически все исследователи согласны с тем, что наиболее общий результат старения – снижение адаптационных возможностей организма, и что познание этих механизмов приведёт к познанию механизмов старения (Дильман В.М., 1986; Фролькис В.В., 1988; и др.).

Изменение гормонального баланса в климактерическом периоде является очень сильным эндогенным стрессовым фактором и поэтому КС можно рассматривать как «болезнь адаптации» (Дильман В.М., 1968. 1983, 1986), т.е. проявления дезадаптации. Это особенно ярко выражено при климактерическом неврозе, клиника которого подобно синдрому психической дезадаптации. И в том, и в другом случае в основе лежат изменения гипоталамуса – центра нейрогуморальной регуляции, центрального звена адаптационной системы организма и лимбико-ретикулярного комплекса, ответственного за психо-эмоциональные и мотивационные реакции.

Регуляция и саморегуляция происходит на всех уровнях организации живых систем, начиная от молекулярного (биохимического) и клеточного уровня и заканчивая центральным – нервным, с центром в гипоталамусе. Соответственно нарушения процессов адаптации могут происходить на всех уровнях, и состояние липидного обмена, особенно на уровне клеточных мембран позволяет оценить состояние самых нижних – элементарных уровней системы адаптации – молекулярного и клеточного.

С возрастом изменение адаптационных возможностей организма приводит к уменьшению его «запасов прочности». Что показано на рисунке, приведённом ниже, где ломаная линия между верхней и нижней прямыми обозначает колебания различных свойств организма вследствие спонтанных изменений (флуктуаций) или вследствие резкого изменения условий существования (Виленчик М.М., 1987).

Это происходит в результате изменения, центрального звена регуляции организма – головного мозга. Мы стареем, потому что стареет наш мозг. Но в основе возрастных изменений головного мозга лежат изменения на молекулярном уровне, на уровне клеточных мембран, которые приводят к нарушению функции нервных клеток, к уменьшению количества и изменению качества рецепторов, изменению активного и пассивного транспорта, что в конечном итоге приводит к нарушению регуляторных влияний на синтез белков, жиров и углеводов, на метаболизм в целом, на межклеточные взаимодействия. Клеточная мембрана совмещает в себе функцию эффекторного органа и очень мощного регулятора, и в то же время защищает клетку от внешних воздействий. Все эти мембранные сдвиги в нервных клетках приводят, как уже отмечалось, к уменьшению надёжности регуляции гомеостаза, к развитию возрастных изменений во всех органах и тканях, к старению организма (Фролькис В.В., 1982, 1988; Виленьчик М.М., 1987).

2.1. Изменения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в климактерическом периоде

До настоящего времени не угасают споры, на каком же уровне происходят первичные изменения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе приводящие к изменениям, свойственным климактерическому периоду. Большинство исследователей считают, что первичные изменения возникают на уровне яичников, угасание функции которых генетически запрограммировано количеством заложенных в яичниках фолликулов. При рождении в яичниках девочки имеется около 1 миллиона первичных фолликулов, но уже к менархе их количество сокращается до 300 – 400 тысяч, за время репродуктивного периода атрезии подвергается около 30 – 40 фолликулов при каждой овуляции. Таким образом, к периоду менопаузы остаётся лишь

Секреция эстрадиола снижается задолго до менопаузы (Lauritzen C., 1975; Utian W., 1977). Масса яичника начинает уменьшаться с 30 лет (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998). К периоду менопаузы гормонообразование эстрогенов не только угасает, но и изменяется его характер: основным, циркулирующим эстрогеном становиться эстрон, его уровень в 2 – 3 раза выше, чем уровень эстрадиола, и составляет в среднем 100 пкмоль/л, но, тем не менее, его уровень ниже уровня, определяемого у женщин в репродуктивном периоде (Сметник В.П. и др., 1988; Utian W.H., 1977; Cauley J.A., 1991). При этом циркулирующий в крови эстрон большей частью имеет не яичниковое происхождение, а образуется путём биотрансформации в жировой ткани, печени и коже из андростендиола, синтезируемого в надпочечниках (также из других андрогенов) (Фанчеко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998; Sitteni P.K., MacDonald P.C., 1973). Небольшие количества эстрадиола могут образоваться из эстрона (Siiteni G., 1975).

Таким образом, циркулирующие в постменопаузальном периоде эстрогены в основном являются продуктом периферической ароматизации стероидов, секретируемых надпочечникам. А так как, эта периферическая конверсия осуществляется в жировой ткани, то ожирение может приводить к изменению содержания эстрогенов, и, соответственно к различным нарушениям, проявляющимся в климактерическом периоде (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998).

Функция гипоталамо-гипофизарной системы изменяется вторично, в ответ на недостаток эстрогенов повышается секреция гонадолиберинов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом. В процессе возрастной биологической трансформации в яичниках происходят сложные функциональные и биохимические изменения, ведущие к истощению фолликулярного аппарата и резистентности его к гонадоторпным стимулам, по мере чего происходит постепенное снижение синтеза эстрогенов и прогестерона, кроме этого снижается продукция ингибина, являющегося блокатором синтеза фолликолостимулирующего гормона (ФСГ) аденогипофизом. Все эти изменения в конечном итоге приводят к компенсаторному повышению уровня секреции ФСГ и лютеинизурующего гормона (ЛГ) аденогипофизом (Сметник В.П. и др., 1988).

Доказано значительное повышение уровня ФСГ и ЛГ гормонов в постменопаузе. ФСГ повышается в 10 – 15 раз, по сравнению с фолликулиновой фазой у молодых женщин, ЛГ в 3 – 4,5 раза. Уровень обоих гормонов затем постепенно снижается, при этом снижение положительно коррелирует со снижением массы тела (Вихляева Е.М., 1997; Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998; Wide L. et al., 1973; Chakravarti S. et al., 1976; Kwekkeboom D.J. et al., 1990). Корреляция между уровнем ФСГ и ЛГ и развитием климактерического синдрома отсутствует, но существует определённая взаимосвязь между индексом ФСГ/ЛГ и течением климактерического периода (Крымская М.Л., 1989; Сметник В.П. и др., 1988).

Механизм развития резистентности яичников изучен недостаточно. По-видимому, важную роль играет значительное уменьшение содержание эстрогенных рецепторов, снижение их чувствительности, связанное с нарушением структуры и функции плазматических мембран клеток яичников (Виленьчик М.М., 1987; Сметник В.П. и др., 1988). Utian считает, что изменения, происходящие в яичниках в климактерическом периоде подобны истинной эндокронопотаии (Utian W., 1987).

С другой стороны некоторые авторы, такие как Дильман В.М. (1968, 1983,1986), Баранов В.Г. (1961,1983) считают, что первичные возрастные изменения возникают на уровне гипоталамуса, а уже затем развиваются в гипофизе и яичниках. В первую очередь они связаны с повышением порога чувствительности гипоталамуса в процессе онтогенетического развития. По мнению Дильмана В.М. именно повышение порога чувствительности гипоталамуса к включению репродуктивной функции в детском возрасте и выключении её в старости. Так постепенное и постоянное повышение порога чувствительности гипоталамуса приводит через механизмы обратной связи к тому, что необходимо постоянное компенсаторное повышение секреции эстрогенных гормонов, что в свою очередь ведёт к нарушению в каком-то определённом возрасте работы гипатоламо-гипофизарно-яичниковой системы, тогда когда уровень эстрогенов оказывается ниже критического уровня порога чувствительности гипоталамуса.

То есть, повышение порога в тоническом центре обеспечивает возрастное включение репродуктивной функции, и, не прекращаясь в последующем, приводит вследствие ослабления механизмов обратной связи к возрастному повышению секреции гонадотропинов. Повышение концентрации гонадотропинов приводит к избыточной стимуляции яичников, что ведёт с одной стороны к повышению продукции яичниками эстрогенов, а с другой к повреждению ткани яичников. Так возрастное повышение концентрации в крови ФСГ вызывает повреждение гранулёзной ткани, а повышение ЛГ – гиперплазию интерстициальной ткани яичников. Всё это приводит к изменению пути синтеза половых гормонов, так как интерстициальной тканью яичников секретируются предшественники эстрогенов, а в гранулёзной ткани происходят процессы, обеспечивающие трансформацию андрогенов в эстрогены. Поэтому Дильманом (1968) было высказано предположение, что в репродуктивном периоде по мере увеличения возраста яичники начинают продуцировать вместо 17-b-эстрадиола другие эстрогеноподобные стероиды, обозначаемые как «неклассические фенолстероиды», в менопаузу яичники вырабатывают в основном только неклассические фенолстероиды.

Эти «неклассические фенолстериоды» обладают как общими, так и отличными свойствами от классических эстрогенов:

1) Они, в основном, обладают слабым эстрогенным действием.

2) Они обладают более слабым ингибирующим действием на гипоталамо-гипофизарную систему. Но всё же более выраженным, чем эстрогенный эффект, так если соотношение эстрогенного эффекта эстрадиола и эстриола равняется примерно 1:100, то соотношение их центрального ингибиторного эффекта составляет 1:25.

3) Неклассические фенолстероиды являются антиметаболитами классических эстрогенов, то есть они препятствуют действию эстрогенов на уровне эффекторных органов.

4) Неклассические фенолстероиды имеют свойства несвойственные классическим эстрогенам.

Продолжающееся в процессе старения повышение гипоталамического порога в циклическом центре на каком-то этапе приводит к нарушению функционированию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, и тем самым выключает репродуктивную функцию.

Таким образом, возраст наступления климакса определяется с одной стороны, скоростью с которой по мере старения происходит повышение гипоталамического порога в циклическом центре, а с другой – величиной компенсаторной реакции яичников, то есть пределом их способности к повышению продукции половых гормонов под влиянием повышения содержания в крови гонадотропинов (Дильман В.М., 1968, 1983, 1986; Dilman V.M., 1981).

Свою правоту автор доказывает тем, что пересадка яичников от старых крыс к молодым и наоборот приводила к тому, что яичники старых крыс восстанавливали циклическую деятельность, а в яичниках молодых крыс в организме старых развивались изменения свойственные угасанию репродуктивной функции. Также имеются наблюдения, что некоторые препараты, изменяющие чувствительность гипоталамуса, например – эпиталамин (препарат эпифиза) или леводопа (предшественник катехоламинов) восстанавливали циклическую деятельность яичников у старых лабораторных животных. Кроме этого двухсторонняя оофороэктомия у менопаузальных женщин приводит к ещё большему уменьшению уровня эстрогенов (Дильман В.М., 1968, 1983, 1986).

В противовес этому сторонники первичных изменений яичников приводят в пример то, что чувствительность аденогипофиза в климактерическом периоде сохраняется, или даже повышается. Так при назначении небольших доз этинилэстрадиола отмечается снижение уровня гонадотропинов (Сметник В.П., 1988; Greenblatt R., Heithecker R., 1986). Чувствительностьгипофизасохраняется и к действию гонадолиберина (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998). Но эти данные одновременно указывают на то, что в климактерическом периоде происходят изменения гипоталамуса.

Таким образом, несмотря на различные взгляды на механизм развития климакса, можно сделать вывод о том, что независимо от причин в климактерическом периоде происходит угасание деятельности яичников и изменение функциональной активности гипоталамуса. Вероятно, изменения происходят одновременно, как на центральном уровне – гипоталамическом, так и, на уровне периферических эндокринных желёз – яичников под действием общих причин, например возрастным изменением плазматических мембран.

Следует отметить, что при физиологическом течении климактерического периода, характеризующегося синхронно возникающими изменениями стероидогенной функции яичников и гонадотропной функции гипоталамо-гипофизарной системы, которые не вызывают нарушения функционального состояния в организме женщины, вероятно развиваются определённые реакции в нейроэндокринной системе, способствующие установлению гомеостаза на качественно ином уровне (Сметник В.П. и др., 1988).

3. Механизм развития климактерического синдрома

3.1.Изменение ЦНС и её вегетативных отделов при климактерическом синдроме

Современная концепция климактерического синдрома придаёт большое значение возрастному характеру изменения гипоталамических структур центральной нервной системы. Показателями возрастных функциональных изменений в состоянии вегетативных нервных центров наряду с вазомоторными симпатокотоническими проявлениями, служат и другие признаки – повышение уровня гонадотропных гормонов, повышение артериального давления, веса и гиперхолестеринемия.

При изучении функционального состояния при КС с помощью клинико-физиологических исследований выявлены выраженные – лабильность сосудистых реакций, снижение общего коркового тонуса, ослабление торможения и инертность нервных процессов; а также нарушение взаимоотношения между корой больших полушарий и нижележащими нервными образованьями (Замановский Ю.Ф., 1975). При не осложненном течении климакса изменения высшей нервной деятельности выражены в меньшей степени. По данным Вихляевой Е.М. (1998), эти нарушения проявляются в 45 – 55 лет и характеризуются, в основном, недостаточностью внутреннего торможения и некоторым ослаблением нервных процессов. Лабильность гипоталамического отдела центральной нервной системы (ЦНС) сочетается у больных климактерическим синдромом с заметным снижением устойчивости к различным эндо- и экзогенным воздействиям.

При изучении характера электрической активности мозга у больных с КС Ткаченко Н.М. (1988) выявила отсутствие возрастных особенностей электрической активности, характерных для женщин с физиологическим течением климактерического периода. У больных с КС выявляется ряд нарушений, не коррелирующих с возрастом, совокупность которых представляет весьма сложную картину, характеризующуюся многокомпонентностью проявлений, отражающих развитие патологического процесса на разных уровнях ЦНС.

Сопоставление характера электрической активности мозга при физиологическом течении климактерического периода и КС показало, что основную роль в процессах электрогенеза мозга у больных КС играют не возрастные изменения деятельности ЦНС, а развитие различных патологических процессов на разных уровнях ЦНС. Отмечается ослабление ретикулокортикальных активирующих кортикофугальных влияний коры на подкорковые структуры. Неравномерные функциональные сдвиги в различных отделах мозга обуславливает изменения внутримозговых межцентральных отношений (Ткаченко Н.М., 1988).

При анализе изменений показателей на фоне функциональных нагрузок при КС получены данные, свидетельствующие о том, что при вовлечении в патологический процесс различных отделов гипоталамуса значительно изменяются гомеостатические возможности организма и возникают разнонаправленные сдвиги вегетативных и психоэмоциональных показателей (Ткаченко Н.М., 1988). К таким же выводам пришёл Замановский Ю.Ф. (1975) изучая электроэнцефалографию и системные двигательные реакции у женщин с КС. Он обнаружил нарушение корковых процессов и изменение электроэнцефалграфии вне зависимости от возраста и клинических проявлений.

При изучении нейроэндокринной системы у женщин с развившимся КС обращает на себя внимание исключительная её лабильность, в связи, с чем даже обычные стимулы не выходящие за пределы повседневных ситуационных раздражителей, а тем более превышающие их по силе, могут агравировать патофизиологические системные сдвиги (Вихляева Е.М., 1998).

В комплексе многообразных системных нарушений при КС важная роль отводится вегетативной неустойчивости, обусловленной неадекватной, недостаточной или черезмерной деятельности приспособительных, защитных и регуляторных систем организма (Вихляева Е.М., 1998), нарушения обратных связей (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984).

3.2. Изменение гипоталамо-гпофизарно-яичниковой системы при климактерическом синдроме

При КС отмечается коррелятивной связи между изменением уровня эстрогенных гормонов и психо-эмоциональными нарушениями при КС (Замановский Ю.Ф., 1975; Ткачнко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Сметник В.П. и др., 1988; Крымская М.Л., 1989; Вихляева Е.М., 1997, 1998; Utian W.H., 1972; Thompson B., Hart S.A., Durno D., 1973; Mekinlay S.M., Jefferys M.,1974;Greene J.G., Cooke J., 1980; Mutthews K.A. et al., 1990; и др.) из чего некоторые авторы особенно англоязычные сделали вывод о не связанности климактерического периода и психоэмоциональных нарушений.

С другой стороны Campbell обнаружил даже некоторое повышение уровня эстрадиола и эстрона у пациенток с приливами и психо-эмоциональными нарушениями (по К.Н. Жмакину, 1986). Гудкова М.А. с соавтор. (1994) у части пациенток с психоэмоциональными нарушениями при КС То же обнаружила относительную гиперэстрогенемию. Отмечено, что психоэмоциональные нарушения чаще возникают у женщин с интенсивными приливами, то есть с выраженным КС, что отмечается многими исследователями (Краснощёкова Л.И., 1985; Thompson B., Hart S.A., 1973; Mekinlay S.M., JefferysM.,1974; Mekinlay S.M., Brambilla D.J., Posner J.G., 1992), и то, что эстрогенная терапия положительно влияет на психо-эмоциональное состояние в период естественной менопаузы и после двухсторонней оофороэктомии, но не эффективна в постменопаузе (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Dennerstein L. et al., 1979; Sherwin B.B., GelfandM.M.,Brender W., 1985; Montgomery J.C. et al., 1987), особенно у пациенток с относительной гиперэстрогенемией, снижая уровень эмоциональных расстройств почти в три раза по тестам многопрофильного исследования личности (Гудкова М.А. и др., 1994), а применение андрогенных препаратов приводит к ухудшению состояния данной группы пациентов (Замановский Ю.Ф., 1075). Кроме того, показана значимость уровня эстрогенов от выраженности характерных симптомов депрессии, в частности депрессивного торможения у мужчин (Кохненко Э.М., Краснова В.Н., 1985). Всё это доказывает наличие определённой связи между изменением уровня эстрогенов и психо-эмоцинальными нарушениями в климактерическом периоде.

3.3. Изменение нейромедиаторного обмена при КС с психоэмоциональными нарушениями

Психоэмоциональные нарушения вообще, и, при КС в частности связывают с изменением обмена нейромедиаторов, например катехоламинов и серотонина, изменением активности моноаминоксидазы. При развитии КС особая роль отводится катехол-эстрогенам, так эти соединения принимают непосредственной участие в регуляции функции гипоталамуса, играя роль буфера. Катехоламины и катехоламинэргические нейроны лимбико-преоптической области мозга участвуют в ингибирующем обратную связь действии эстрогенов на высшие регуляторные центры и необходимы для активации продукции гонадолиберинов. Снижение уровня эстрогенов приводит к уменьшению уровня катехол-эстрогенов и относительному увеличению, вследствие этого уровня катехоламинов (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998). Об участии катехоламинов в патогенезе КС свидетельствует и то, что применение агонистовa-адренорецепторов(клонидин, вералиприд и др.) положительно влияет на течение КС (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Вихляева Е.М., 1998). Не следует забывать, что подобные проявления могут быть вызваны не только изменением уровня нейромедиаторов, но и изменением уровня рецепторов к ним, количество которых с возрастом, как известно уменьшается, а также изменением их качественных характеристик, которые тоже происходят с возрастом, что отмечается многими авторами (Виленьчик В.М., 1987; Фролькис В.В., 1988), и которые в свою очередь связаны с изменением липидного бислоя плазматических мембран. Показано, что при иммобилизационном стрессе у крыс, в процессе которого происходит разрушение фосфатидилхолина (ФХ) в мембранах головного мозга, с образованием продуктов его распада – лизофосфатидилхолина и арахидоновой кислоты, происходит десентизация адренорецепторов (Torda T. et al., 1981). Аактивацияперекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к уменьшению связывания меченого 3 Н-алпренолола при эмоционально-болевом стрессе у крыс (Прилипко Л.Л. и др., 1983). При этом антиоксиданты, изменяя состояние липидного бислоя мембран, влияют на активность нейромедиаторных систем. Определённое значени здесь имеет изменение ХС/ФЛ коэффициента (Молочкина Е.М. и др., 1991; Молочкина Е.М., Боровок Н.В., Бурлакова Е.Б., 1991).

Особое внимание в последнее время уделяется изменению уровня эндогенных опиоидов при КС – β-липотропина и β-эндорфина. Снижение их уровня при патологическом течении КП, особенно β-эндорфина, отмечается многими исследователями (Gerazzani et al., 1982, по Ткаченко Н.М., Ильиной Е. М., 1984; Snowder E.U., Khan-Dawood F.S., Dawood M.Y., 1984; Casper R.F., Yen S.S.C., 1985). Антагонист эндогенных опиоидов — налоксон вызывает у лабораторных животных, например у морфин-зависимых крыс, изменения подобные приливам (Teppen R. Et al., 1987). В то же время под действием налоксона Lightman et al. (1981) отмечает снижение частоты и интенсивности приливов у женщин с КС (по Ткаченко Н.М., Ильиной Е.М., 1984). Значительное снижение β-эндорфина наблюдается непосредственно перед приливом и повышается через 15 минут после его начала (Teppen R. et al., 1987). При введении β-эндорфина уровень лютеинизирующего гормона в крови снижается (Reidi R.L. et al., 1981). А после двухсторонней оофороэктомии концентрация эндогенных опиоидов в крови снижается на 50% (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998).

Таким образом, всё это указывает на сущв на изменение внутренней среды организма.

3.4. Изменение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при климактерическом синдроме

В осуществлении неспецифических приспособительных реакций важнейшая роль принадлежит гипоталамо-гпофизарно-надпочечниковой системе. Соответственно, при КС, как при проявлении дезадаптационной патологии, изменения данной системы закономерны.

При старении изменения основных функций коры надпочечников носят разнонаправленный характер. Так, глюкокортикоидная функция надпочечников существенно не меняется (Сметник В.П., Бутарева Л.Б., Романенко А.М., 1984; Сметник В.П. и др., 1988). Андрогенная функция в целом снижается, но выработка отдельных фракций андрогенов изменяется по разному: уровень дегидроэпиандростерона снижается вдвое, тестостерона на треть, а андростендиона – незначительно (Vermeulen A., 1980; Tacacs J. et al., 1983). Возрастная перестройка организма приводит и к снижению минералокортикоидной функции коры надпочечников, что приводит к снижению плазменного уровня альдостерона (Crane M., Harris J., 1976; Satura et al., 1980, по Сметник В.П. с соавтор., 1988).

При КС изменения андрогенной функции коры надпочечников носят противоположный характер, так уровень всех фракций адрогенов во время прилива повышается, особенно андростендиона и дегидроэпиандростендиона (Meldrum D.R. et al., 1980). Gastrogiovanni et al. (1980) обнаружилиповышениеуровня тестостерона у больных с КС с выраженными психоэмоциональными нарушениями (по Сметник В.П. с соавтор., 1988).

Также у больных с КС обнаружена повышенная концентрация кортизола в крови, и в то же время значительное повышение уровня аденокортикотропоного гормона (АКТГ), при этом существует коррелятивная зависимость между повышением концентрации АКТГ и степенью тяжести КС, что можно рассматривать как показатель несогласованной деятельности центрального и периферического звеньев системы АКТГ — кора надпочечников при КС (Сметник В.П., Бутарева Л.Б., Романенко А.М., 1984; Сметник В.П. и др., 1988).

Таким образом, можно сделать вывод, что развитие КС сопровождается активацией андрогенной и глюкокортикоидной функций коры надпочечников, что можно рассматривать как один из возможных механизмов развития климактерического синдрома, как реакции дезадаптации. Появление при этом множества симптомов нарушения вегетативных отделов ЦНС, свидетельствует, что эта реакция определяется деятельностью как периферических механизмов с участием глюкокортикоиодов коры надпочечников, так и центральных отделов.

Повышение уровня плазменного тестостерона у больных с КС с психоэмоциональными нарушениями и нормализация его на фоне приёма дексаметазона, сопровождающаяся положительным клиническим эффектом (Сметник В.П. и др., 1988), позволяет предположить, что андрогенная гиперфункция коры надпочечников играет определённую роль в возникновении патологических форм поведения при климактерическом синдроме.

3.5. Изменение гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при климактерическом синдроме

Важная роль в нейрогуморальной и гормональной регуляции обмена и функций организма в процессе старения принадлежит гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе, что объясняется широким диапазоном действия тиреоидных и тиреотропного гормонов на организм (Чеботарёв Д.Ф., 1978, 1980?).

При этом нарушения функции щитовидной железы обнаруживаются практически у каждой второй – третьей больной с патологическим течением климактерического периода (Крымская М.Л., 1989).

Балан В.Е. (1984), изучая состояние гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при различных формах КС, обнаружила прямую коррелятивную зависимость между тяжестью КС и уровнем ТТГ в крови, также достоверное увеличение Т3 при неизменном уровне Т4.

Это опять же свидетельствует о нарушении механизмов обратной связи в системе гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа при КС, так как повышение уровня Т3 должно бы было привести к ингибированию тиреотропной функции аденогипофиза.

При физиологическом течении климактерического периода напротив в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе устанавливается своеобразное состояние «покоя», характеризующееся уменьшением функциональной активности периферических и центральных звеньев данной системы (Балан В.Е., 1984; Сметник В.П. и др., 1988).

Читайте также:  39 Недель Открытие Два Пальца Когда Роды

Таким образом, данные многочисленных исследований указывают на сложный механизм развития КС, в основе которого лежит нарушение адаптационных механизмов на различных уровнях регуляции, в период возрастной перестройки организма женщины на фоне угасания функции яичников. При этом особенности течения КП, и, в том числе развитие психоэмоциональных нарушений, определяется резервными возможностями организма, высших отделов ЦНС ко времени наступления этого периода у женщины (Вихляева Е.М., 1998). Пусковым факторов этих нарушений может являться изменение нейронов высших центров вегетативной нервной системы и всего лимбико-ретикулярного комплекса, в ответ на изменение внутренней среды (Крымская М.Л., 1989; Бутарева Л.Б., Ильина Э.М., Балан В.Е., 1989), в том числе и связанное с изменением состава плазматических мембран этих нейронов.

4. Изменения липидного обмена с возрастом

В настоящее время убедительно доказано, что с возрастом наступают закономерные изменения в различных звеньях липидного обмена. Это касается всех трёх липидных фондов организма: резервно-энергетического — представленного в основном триглицеролами (ТГ) жировой ткани, структурного – в основном это холестерол (ХС) и фосфолипиды (ФЛ) клеточных мембран и обменного — представленного всеми классами липидов присутствующих в организме (свободные жирные кислоты, холестерол, триглицеролы, фосфолипиды и др.) и циркулирующие в крови и межклеточной жидкости. Это проявляется прежде всего в повышении содержания жировой ткани в организме человека с возрастом, повышения содержания общих липидов (ОЛ), и, особенно холестерола в крови, изменении состава липидов мембран (Климов А.Н., 1981; Фролькис В.В., 1982; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995).

Липидный обмен не только изменяется с возрастом, но сами по себе различные изменения метаболизма липидов непосредственно влияют на продолжительность жизни, так показано, что ограничение калорийности диеты при сохранении её полноценности ведёт к увеличению продолжительности жизни лабораторных животных почти в два раза (*. *), и приводят к развитию различных заболеваний, например к атеросклерозу.

Изменения липидного обмена удобнее рассматривать по каждому липидному фонду организма отдельно.

4.1. Изменение резервно-энергетического фонда липидов с возрастом

С возрастом данный липидный фонд подвержен значительным индивидуальным изменениям в зависимости характера питания образа жизни и социальных условий каждого конкретного человека. Но тем не менее происходит закономерное повышение содержания жировой ткани в организме. При этом даже в том случае, если масса тела не увеличивается относительное содержание жировой ткани повышается за счёт уменьшения мышечной и костной ткани с возрастом (Дильман В.М., 1968, 1986; Фролькис В.В., 1982 и др.).

Следует отметить, что вес тела, точнее содержание жировой ткани связано с возрастом наступления менопаузы, как уже отмечалось выше, и частотой развития климактерического синдрома. Так, у женщин с избыточной массой тела менопауза наступает раньше и КС развивается чаще, протекает тяжелее (Дильман В.М., 1968; Klinga K., Holst Th., Runnebaum R., 1983). Кроме этого многочисленными исследованиями показана взаимосвязь ожирения и некоторых заболеваний связанных с возрастом, так ожирение является фактором риска развития ИБС, гипертонической болезни, сахарного диабета и др. Данная теме очень обширна и важна, но детальное изучение изменений резрвно-метаболического фонда липидов не входит в задачи настоящего исследования.

4.2. Изменение липидов плазмы крови

Подавляющее большинство исследователей установили повышение содержания холестерола (ХС) в плазме крови людей и животных с возрастом (Богацкая Л.Н., Новикова С.Н., 1979; Лопухин Ю.М. и др., 1983; Климов А.Н., Никульчева Н. П., 1995; Carlson L., Fröerg S., Nye E., 1968; Lindren F.T., Adamson G.L., JensonL.S.,1975; Klarfajr J., Mizrahy O., Assa S., 1978; и др.). Но это повышение ХС с возрастом не имеет строгой линейной зависимости, при рождении уровень ХС минимален, максимальное повышение его уровня происходит в первый год жизни, после чего его повышение резко замедляется и в возрастном интервале 35 – 45 вновь ускоряется, затем после 60 – 69 уровень его повышения вновь замедляется и даже появляется тенденция к его снижению (Фролькис В.В., 1982; Лопухин Ю.М. и др., 1983). Так при рождение содержания ХС в крови очень низкое и составляет 1,9 – 2,1 ммоль/л (Glueck C.J. et al., 1976), но уже через одну неделю возрастает в два раза в среднем …. Затем ситуация изменяется, так после 60-ти лет средний уровень ХС в крови у женщин составляет 6,6 – 6,7 ммоль/л, у мужчин – 6,3 – 6,4 ммоль/л (Фролькис В.В., 1982). Причём разница между уровень ХС пожилых и старых женщин статистически достоверна (Чебатарёв Д.Н., 1976). Это можно объяснить двумя причинами, во-первых , резким изменением состояния липидного обмена у женщин на фоне КП, связанное с уменьшение защитной роли эстрогенов, и, во-вторых, это может быть связано с более раним вымиранием мужчин с нарушениями липидного обмена и гиперхолестеролемией (Фролькис В.В., 1982). Следует отметить, что повышение ХС в плазме крови идёт в основном за счёт этерифицированного холестерола (ЭХС), где он оставляет до 75% от общего холестерола (ОХС). Так у новорождённой мыши содержание ОХС составляет 1,4 мг/г тела, а отношение неэтерифицированного холестерола (НЭХС) к этерифицированному — 4,0, у взрослой же при содержании ОХС – 6 мг/г отношение НЭХС/ХС уменьшается 2,7 (Климов А.Н., Мограчева Е.Я., 1982*?; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995).

При старении содержание ХС повышается, не только в крови, но и во многих органах и тканях, но при этом какой-либо зависимости между уровнем ХС в крови И уровнем ХС в тканях не обнаруживается (Фролькис В.В., 1982; Климов А.Н., Алкенис Е.Г., Лозовский В.Г., 1984). Более того доказано, что содержание ХС в крови не отражает его истинного содержания в организме, несмотря на то, что весь ХС организма подвижен и обладает способностью (но в различных тканях с различной скоростью) обмениваться с ХС плазмы (Лопухин Ю.М. и др., 1983; Sabin J.R., 1977; Myant N.B., 1981).

ОЛ? Изменения общих липидов (ОЛ) плазмы крови подчинятся закономерностям подобным при изменении ХС (Фролькис В.В., 1982).

Уровень триглицеролов (ТГ) у новорожденных тоже очень низок – 0,22 – 0,44 ммол/л (Wile, Phillips, 1971 по Фролькису В.В., 1982). Затем он постепенно повышается и достигает к 20 –30 годам – 0,77 – 1,32 ммоль/л, а к 50 – 59 составляет – 1,10 – 1,54 ммоль/л, при этом тоже отмечаются половые различия, и в сыворотке мужчин концентрация ТГ на 0,22 – 0,55 ммоль/л выше, чем у женщин (Carlson L. et al., 1968). После 60-ти лет эти различия начинаю исчезать, как за счёт снижения уровня ТГ у мужчин, так и его повышения у женщин. Рихтер В., Богацкая Л.Н. (1978) объясняют столь разнонаправленные изменения одновременным, но разной степени снижением скорости синтеза ТГ и снижением активности липолитических ферментов, в частности липопротеидлипазы.

Дильман В.М. (1968, 1986) отмечает повышение уровня неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в плазме крови, связанное со снижением в старости в большинстве тканей интенсивности их окисления (Фролькис В.В., 1982, 1988). В то же время при ожирении, а с возрастом количество жировой ткани несомненно увеличивается, на фоне относительного снижения (по отношению к массе жировой ткани) уровня НЭЖК, вследствие уменьшения чувствительности жировой ткани к липолитическим стимулам, наблюдается увеличение содержания НЭЖК в сыворотке, вследствие повышения массы жировой ткани (Goth E., 1971).

При старении возникают закономерные изменения в составе липопротеидов (ЛП), в виде повышения содержания атерогенных ЛП – липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), и снижения содержания антиатерогенных ЛП – липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (Климов А.Н., 1981; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995; Lingren F.T., Adamson G.L., Jenson L.C., 1975; и др.) Для иллюстрации приводиться таблица, показывающая закономерности изменения ЛП и половые различия в содержании ЛП, в виде более низкого содержания у женщин атерогенных ЛП – ЛПОНП и ЛПНП, и более высокого антиатерогенных – ЛПВП.

Содержание ЛП в плазме крови в различные возрастных группах (мг/л)

(По Lingren F.T., Adamson G.L., Jenson L.C., 1975, с изменениями)

4.3. Изменение липидов мембран при старении

Нарушение состава и структуры липидного бислоя биологических мембран играет значительную роль в механизмах старения. Это связано с теми витальными функциями, которые выполняют биологические мембраны, и в первую очередь плазматические мембраны. Плазматическая мембрана совмещает в себе множество универсальных функций – защитную, транспортную, диэлектрическую, а также некоторые специфические функции характерные для некоторых видов клеток – участвует в процессах фагоцитоза в макрофагах, в процессах передачи импульса в области синаптических контактов и многое другое. Кроме этого плазматическая мембрана представляет собой универсальную регуляторную структуру, способную к кооперативным переходам индуцированных как в белках, так и в липидах, при различных функциональных состояниях (Бурлакова Е.Б., 1981; Конев С.В., Нисебаум Г.Д., Волотовский И.Д., 1982; Конев С.В., 1987; Коломийцева С.В., 1989). Поэтому любое грубое повреждение структуры мембраны приводит к гибели клеток, нет мембраны – нет клетки. При нарушениях мембран совместимых с функционированием, клетка переходит на качественно иной уровень регуляции.

Плазматическая мембрана является той клеточной структурой, изменение которой в процессе старения могут быть критическими для способности клеток к делению. Так ухудшение реагирования старых клеток на действие митогенных факторов — одна из причин их изменённой пролиферативной активности. Известно, что фибробласты новорожденных более чувствительны к эпидермальному и тромбоцитарному факторам роста, чем фибробласты взрослых (Виленчик М.М., 1987).

Макроскопически плазматические мембраны с возрастом практически не изменяются (Артюхин Н.Н., 1979), что связано с тем, что макроскопические изменения приводят к гибели клеток. Но выявляется множество структурных и функциональных изменений плазматических мембран в процессе возрастного развития. Так с возрастом изменяется величина мембранного потенциала (МП), но изменяется неоднородно: МП клеток печени, мышечных волокон и нейронов головного мозга практически не изменяется; клеток щитовидной железы падает, а гладкомышечных клеток сосудов – повышается (Танин С.А., 1976; Фролькис В.В., 1982, 1988). Также неоднородно изменяется электровозбудимость отдельных клеток: возбудимость скелетно-мышечных волокон снижается, а вставочных мотонейронов спинного мозга растёт (Танин С.А., 1976; Фролькис В.В., 1988).

Фролькис В.В. (1982, 1988) обнаружил, что при старении клетка переходит в состояние «гиперполяризации», суть которой состоит в ограждении клетки от черезмерных стимулирующих влияний внешней среды. Гиперполяризация возникает в нормально функционирующих клетках при активации генома, биосинтеза белка, и вызывается различными факторами – гормонами, медиаторами и другими. Но у старых животных гиперполяризацию вызывают допороговые дозы этих веществ, в то время как реакционная способность снижена (Фролькис В.В., 1982, 1988).

При старении нарушаются и другие важнейшие мембранные процессы, например, такие как мембранное пищеварение (Валенкович Л.Н., Морозов К.А., Угалев А.М., 1978). Изменяются рецепторные свойства клеток, в том числе и нейронов головного мозга (Виленчик М.М., 1987, и др.), связанное не только с изменением количества и качества рецепторов, но и с изменением физико-химических свойств их липидного окружения, что в основе нарушения механизмов адаптации ( ).

Для осуществления всех тех функций, которые присущи клеточным мембранам необходима не только их структурная сохранность, нормальная физиологическая активность мембранных белков, но крайне важен определённый состав ФЛ липидного бислоя мембраны, определённое соотношение ХС/ФЛ, что в свою очередь отвечает за физико-химические свойства липидного бислоя, такие как консистенция, температура и кооперативность фазовых переходов, микровязкость. Так физико-химические свойства липидного бислоя биологических мембран определяют такие её функции, как пассивный транспорт жирорастворимых веществ, проницаемость для воды и электролитов, а также они влияют на активность многих мембрано-связанных ферментов,напримерNa + -K + -АТФазу, рецепторов, а также как показано в последнее время даже на активность водо-растворимых цитоплазматических ферментов, например щелочную фосфотазу (Лопухин Ю.М. и др., 1983; Конев С.В., 1987; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995; McElhaney R.N., 1976, 1984; Eze M.O., 1991).

Как известно ФЛ мембран функционирующих клеток могут находиться в двух фазовых состояниях – жидкокристаллическом и твердокристаллическом, характеризующиеся различными физическими свойствами: проницаемостью, подвижностью ацильных цепей, подвижностью ФЛ в пределах липидного бислоя, упорядоченностью, площадью занимаемой одной молекулой, толщиной липидного бислоя, микровязкостью и др. Переход ФЛ мембрана из одного в фсят от ФЛ состава, длины жирокислотных остатков в ФЛ, степени их ненасыщенности, гетерогенности, наличия примесей. Температура фазового перехода повышается с увеличением длины и насыщенности ацильных остатков ФЛ. Гомогенизированные ФЛ липосомы, то есть состоящие из молекул ФЛ одного вида обладают выраженной кооперативностью фазового перехода – фазовый переход их совершается в небольшом температурном промежутке, практически точечном. Пи увеличении гетерогенности ФЛ и особенно при включении примесей в ФЛ бислой, например, таких как холестерол, фазовый переход теряет своя кооперативность и растягивается в температурном промежутке, а при высоких концентрациях некоторых примесей, таких как ХС в концентрации свыше 33 моль%, фазовый переход вообще прекращается (Eze M.O., 1991). Это имеет огромное значение для осуществления адаптационных механизмов ну уровне плазматических мембран.

Кроме этого ФЛ бислой плазматических мембран сам непосредственно участвует в реализации внешних воздействий на клетку. Исследования Barridge M.J., Irvince R.F. (1984) и Nishizuka I. (1986)показалимеханизм участия некоторых ФЛ липидного бислоя плазматических мембран, например – фосфатидилинозитола, в реализации внешних воздействий на клетку, осуществляемый сложным каскадным путём при участии соответствующих киназ, с использованием АТФ для образования биологических мессенджеров инозит-1,4,5,-трифосфата и 1,2-диглицерида. Механизм этот запускается различными факторами – гормонами, нейромедиаторами, факторами роста и т.д.

Таким образом, в основе функциональных нарушений клеток при старении помимо других механизмов лежат изменения свойств плазматических мембран, которые определяются, в свою очередь, нарушениями структуры и состава белков и липидов составляющие эти мембраны. Мембраны клеток, их липидный бислой представляет собой важнейшую гомеостатическую постоянную, для которой существуют определённые, но в настоящее время мало изученные, механизмы регулирования и адаптации к меняющимся условиям. Время как универсальный повреждающий фактор приводит к закономерным изменениям липидного состава мембран. Целью данного исследования является изучение этих механизмов, на основании изменения состава мембранных липидов при нарушении общих механизмов адаптации, проявлением чего является климактерический невроз.

Доказано, что с возрастом происходит снижения содержания полиненасыщенных жирных кислот в ФЛ плазматических мембран, приводящее уплотнению ФЛ бислоя, снижению его микровязкости, повышению температуры фазового перехода гель — жидкий кристалл (Владимиров Ю.М. и др., 1983; Рахимджанов А.Р., Шамсиев Э.С., 1989; Титов В.Н., 1998; Grirna L.G., Banber A.A., 1972; Vordek M.L., 1982). Так, например, в мембранах митохондрий старых (33 месяца) крыс по сравнению с молодыми (4 месяца) значительно повышается содержание сфингомиелина и холестерола, при этом повышается доля пальмитиновой кислоты среди ацильных остатков ФЛ, и, несмотря на то, что среди ацильных остатков кардиолипина растёт доля длинноцепочных полиненасыщенных жирных кислот, с возрастом общий индекс ненасыщенности снижается (Виленчик М.М., 1987). Снижается и общее содержание ФЛ (Vordek M.L., 1982).

1) A Modern Approach to the Perimenopausal Years./ Ed. R. Greenblatt, R. Heithecker. – Berlin – New York: Walter de Gruyter. – 1986. – 256 p.

2) Barridge M.J., Irvince R.F. Inositol trisphosphatr, a novel second messenger in cellular signal transduction.// Nature. – 1984. – Vol. 312. – P. 315 – 321.

3) Carlson L., Fröerg S., Nye E. Effect of age on blood and tissue lipid levels in the male rat.// Gerontologia. – 1969 .- Vol. 14. – P. 65 – 68.

4) Casper R.F., Yen S.S.C. Neuroendocrinology of menopausal flushes, a hypothesis of flush mechanisms.// J. Clin. Endocr. – 1985. – Vol. 23. – N 3. – P. 293 – 312.

5) Cauley J.A. et al. Reliability and interretations among serum sex hormones in postmenopausal women.// American journal of epidemiology. – 1991. – Vol. 133. – p. 50 – 57.

6) Chakravarti S., Collins W.P., Forecast J.D., Neuton J.R., Oram P.H., Sudd J.U.W. Hormonal profiles after the menopause.// British medical journal. – 1976. – N 2. – p. 784 – 787.

7) Dennerstein L. et al. Hormone therapy and affect.// Maturitas. – 1979. – N 1. – P. 247 – 259.

8) Dilman V.M. The low of deviation of homeostasis and diseases of aging. – Boston. – 1981.

9) Eze M.O. Phase Transitions in Phospholipid Bilaers: Lateral Phase Separations Play Vital Roles in Biomembranes.// Biochemical Education. – Vol. 19. – N 4. – P. 204 – 208.

10) Glueck C.J., Gartside P., Fallat R.W., Sielsk J., Steiner P.M. Longevity syndromes: familial hypobeta and familial hyperalpha lipoproteinemia.// J. Lab. Clin. Med. – 1976. – Vol. 88. – P. 941 – 957.

11) Goth E. Hormonal regulation of lipolysis.// Polypeptide Hormones./ Ed. by E.Goth and J.Fövengi. – Budapest. Akademiai Kiadó. – 1971. – P. 165 – 176/

12) Grirna L.G., Banber A.A. Age-related changes in membrane lipid content and enzyme activities.// Biochim. et biophys. acta. – 1972. – Vol. 288. – N 4. – P. 347 – 353.

13) Klarfajn J., Mizrahy O., Assa S. A study on serum lipids of the Elderly.// J. Gerontol. – 1978. – Vol. 33. – P. 48 – 51.

14) Klinga K., Holst Th., Runnebaum R. Influence of severe obesity on peripheral hormone concentrations in pre- and postmenopausal women.// Europ. J. Obstet. Gynecol. – 1983. – Vol. 15. – N 2. – p. 103 – 112.

15) Kwekkebomm D.J. et al. Serum gonadotropins and alpha-subunit decline in aging normal postmenopausal women.// Journal of clinical endocrinology and metabolism. – 1990. – Vol. 70. – p. 944 – 950.

16) Lauritzen C. The hypothalamic anterior pituitary system in the climacteric age period.// Estrogens in the Postmenopause./ Ed. P. Van Keep, C. Lauritzen. – Basel. –1975. – Vol. 3. – p. 20 –31.

17) Lindren F.T., Adamson G.L., Jerson L.C. Lipid and lipoprotein measurements in normal adult American population.// Lipid. – 1975. – Vol. 10. – P. 751 – 756.

18) Matthews K.A. et al. Influences of natural menopause on psychological characteristics and symptoms of middle-aged hearty women.// Journal of consulting and clinical psychology. – 1990. – Vol. 58. – P. 345 – 351.

19) McElhaney R.N. The Relationship between Membrane Lipid Fluidity and Phase State and the Ability of Bacteria andMycoplasmasto Grow and Survive at Various Temperatures.// Membrane Fluidity./ Ed. by M. Kates and L.A. Manson. – New York. Plenum Press. – 1984. – P. 249 – 278.

20) McElharey R.N. The Biological Significance of Alterations in the Fatty Acid Composition of Microbial Membrane Lipids in Response to changes in Environmental Temperature.// Extreme Environments: Mechanisms of Microbial Adaptation./ Ed. by M.R. Heinrich. – New York. Academic Press. – 1976. – P. 255 – 281.

21) McKinlay S.M., Brambilla D.J., Posner J.G. The role normal menopause transition.// American journal of human biology. – 1992. – N 4. – P. 37 – 46.

22) McKinlay S.M., Jefferys M. The menopausal syndrome.// British journal of preventive and social medicine. – 1974. – Vol. 28. – P. 108 – 115.

23) Meldrum D.R., Shamorki J.M., Frumar A.M., Erlik Y. Gonadotropins, estrogens and adrenal steroids during the menopausal hot flush.// J. clin. Endocr. – 1980. – Vol. 50. – N 4. – P. 685 – 689.

24) Montgomery J.C. et al. Effect of oestrogen and testosteron implants on psychological disorders in climacteric. – Lancet. – 1987.

25) Myant N.B. The Biology of Cholesterol and Related Steroids. – London. William Heinemann Medical Books. – 1981.

26) Neugarten B., Kraines R. Menopausal symptoms in women of various ages.// Psychosom. Med. – 1965. – Vol. 27. – p. 270.

27) Nishizuka I. Studies and perspectives of proteinkinase C.// Science. – 1986. – Vol. 233. – P. 305 – 312.

28) Reidi R.L., Hoff J.D., Yen S.S.C., Li C.H. Effects of exogenous β-endorphin on pituitary hormon secretion and its disappearance rate in normal human subjects.// J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1981. – Vol. 52. – P. 1179 – 1182.

29) Sabin J.R. Cholesterol. – New York and Basel. Marcel Decker. – 1977.

30) Selye H. Stress and Aging.// J. Amer. Geriatr. Soc. – 1970. – Vol. 18. – P. 669 – 680.

31) Sherwin B.B., Gelfand M.M., Brender W. Androgen enhances sexual motivation in females: a prospective, cross-over study of sex steroid administration in the surgical menopause,// Psychosomatic medicine. – 1985. – Vol. 47. – P. 339 – 351.

32) Siiteni G. Postmenopausal estrogen production.// Front. Hormone Res. – Karger, Basel. – 1975. – Vol. 3. – p. 40 – 44.

33) Sitteni P.K., Mac Donald P.C. Role of extraglandular estrogen in human endocrinology.// Handbook of Physiology./ Ed. R.O. Greep, E.B. Astwood. – Part 1. – Baltimore.: Williams and Wilkins. – 1973. – p. 615 – 629.

34) Snowden E.U., Khan-Dawood F.S., Dawood M.Y. The effect of naloxone on endogenous gonadotropins and prolactin during the menstrual cycle.// Endocrinology. – 1984. – Vol. 59. N 2. – P. 298 – 302.

35) Teppen R., Neri A., Kaufman N. et al. Menopausal hot flushes and plasma β-endorphins.// Obstet. Gynecol. – 1987. – Vol. 70. – N 2. – P. 150 – 152.

36) Thompson B., Hart S.A., Durno D. Menopausal age and symptomology in general practice.// J. of biosocial Science. – 1973. – N 5. – P. 71 – 82.

37) Torda T., Jamaguchi I., Hirata F. et al. Quinacrine blocked desentization of adrenoreceptors after immobilization stress or repeated injection of isoproterenol in rats.// J. Pharmacol. exp. Ther. – 1981. – Vol. 216. – N 2. – P. 334 – 338.

38) Utian W. Overview or menopause.// Amer. J. Obstet. Gynecol. – 1987. – Vol. 156. – N 5. – P. 1280 – 1283.

39) Utian W.H. Current status of menopause and postmenopausal estrogen therapy.// Obstet. Gynecol. Surv. – 1977. – Vol. 32. – N 4. – p. 193 – 204.

40) Utian W.H. The true clinical features of postmenopause and oophorectomy and their response of oestrogen therapy.// South African medical journal. – 1972. – Vol. 46. P. 732 – 737.

41) Vordeck M.L., Martin A.P., Long J.W. et al. Aging-dependent modification of Lipid composition and Lipid structural order parameter of hepatic mitochondrial.// Arch. Biochem. and Biophys. – 1982. – Vol. 217. – N 1. – P. 351 – 361.

42) Wide L. et al. Radioimmunosorbent assay of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone in serum and urine from men and women.// Acta endocrinologica. – 1973. – Vol. 174. – p. 3 – 58.

43) Артюхина М.М. Структурно-функциональная организация нейронов и межнейрональных связей. – М. – 1979.

44) Балан В.Е. Функциональное состояние тиреотропно-тиреоидной системы при физиологическом и патологическом климактерии.// Акушерство и гинекология. – 1984. — № 2. – с. 20 –22.

45) Баранов В.Г., 1961*?

46) Баранов В.Г., 1983?

47) Биология старения./ Под. ред. В.В. Фролькиса. – Л.: Медицина. – 1982. – 616 с.

48) Богацкая Л.Н., Новикова С.Н. Липиды крови у больных пожилого и старческого возраста при атеросклеротическом кардиосклерозе различной степени выраженности.// Атеросклероз и возраст. – Киев. – 1979. – с. 27 – 28.

49) Бурлакова Е.Б. Роль липидов мембран в процессе передачи информации.// Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука. – 1981. – с. 23 – 26.

50) Бутарева Л.Б., Ильина Э.М., Балан В.Е. Патогенетические механизмы возникновения «приливов» у больных с климактерическими расстройствами симпатико-адреналового характера.// Акушерство и гинекология. – 1989. — № 10. – с. 30 – 33.

51) Валенкович Л.Н., Морозов К.А., Угалев А.М. Взаимоотношение полостного и мембранного пищеварения.// Физиология человека. – 1978. – т. 4. – с. 77 – 85.

52) Виленьчик М.М. Биологические проблемы старения и долголетия. — М.: Знание.- 1987. – 224 с.

53) Вихляева Е.М. Климактерический синдром и его лечение. – М.: Медицина. – 1966. – 138 с.

54) Вихляева Е.М. Климактерический синдром.// В кн. Руководство по эндокринной гинекологии./ Под ред. Е.М. Вихляевой. – М.: «Медицинское информационное агентство». – 1998, с. 603 – 650.

55) Вихляева Е.М. Постменопаузальный синдром и стратегия заместительной гормональной терапии.// Акушерство и гинекология. – 1997, № 5, с. 51 –56.

56) Дильман В.М. Большие биологические часы. Введение в интегральную медицину. – М.: Знание. – 1986. – 256 с.

57) Дильман В.М. Старение, климакс и рак. – Л.: Медицина. – 1968. – 378 с.

58) Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. – Л.: Медицина. – 1983. – 408 с

59) Замановский Ю.Ф. Возрастные нейрофизиологические особенности и климактерические расстройства у женщин. – М.: Медицина. – 1975. –191 с.

60) Климактерический синдром./ Под. ред. В.П. Сметник, Н.М. Ткаченко, Г.А. Глезер, Н.П. Москаленко. – М.: Медицина. – 1988. – 288 с.

61) Климов А.Н. Липопротеиды плазмы крови, их функция и метаболизм.// В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. — М.: Медицина. – 1981. – с. 45 – 47.

62) Климов А.Н., Никульчева Н.П. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. – Спб. Питер Пресс. – 1995. – 303с.

63) Колесникова Т.Н. Патофизиология системных изменений при преждевременном климаксе.// Акушерство и гинекология. – 1990. — № 12. – с. 7 – 11.

64) Коломийцева И.К. Радиационная биохимия мембранных липидов. М.: Наука. 1989. – 181с.

65) Кольтовер В.К. Детерминированная надёжность ферментов и стохастическая природа старения.// Надёжность биологических систем./ Д.М. Гродзинский, Ю.А. Кутлахмедов, И.Н. Гудков. – Киев. Наука думка. – 1985. – с. 148 – 161.

66) Комфорт А. Биология старения . Пер. с англ. – М.: Мир. – 1967.

67) Конев С.В. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы. – Минск.: «Наука и техника». – 1987. – 240с.

68) Конев С.В., Нисебаум Г.Д., Волотовский И.Д. Структурное состояние белков и биологических мембран как регуляторов свободно-радикальных реакций.// Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. – М.: Наука. – 1982. – с. 37 – 50.

69) Коханенко Э.М., Краснова В.Н. Нейроэндокринная дисфункция при депрессиях.// В сб. Клиническая психоэндкринология. – М. – 1985. – с. 29 – 39.

70) Кранощёкова Л.И. Психопатологические синдромы у женщин с эндокринной дисфункцией в климактерическом периоде.// В сб. Клиническая психоэндокринология. – М. – 1985.- с. 77 – 80.

71) Крымская М.Л. Климактерический период. — М.: Медицина, 1989. – 272 с.

72) Молочкина Е.М., Боровок Н.В., Бурлакова Е.Б. Модификация липидного компонента нейрональных мембран антиоксидантом как способ управления их функциональной активностью.// Биологические мембраны. – 1991. – т.8. — № 11. – с. 1146 – 1147.

73) Молочкина Е.М., Боровок Н.В., Кашкова Г.Д., Бурлакова Е.Б. Внутриклеточная сигнализация. – М.: Наука. – 1991.

74) Прилипко Л.Л., Каган В.Е., Меерсон Ф.З. Роль липидов в изменении свойств β-адренорецепторов мозна при эмоционально-болевом стрессе.// Бюллетень экспериментальной медицины и биологии. – 1983. — № 11. – с. 6 – 8.

75) Рахимджанов А.Р., Шамсиев Э.С. Характеристика мембран эритроцитов здоровых людей.// Лабораторное дело. – 1989. — № 8. – с. 22 – 25.

76) Рихтер В., Богацкая Л.Н. Возрастные изменения активности липопротеидлипазы.// Вопросы геронтологии. – Киев. – 1978. – с. 76 – 81.

77) Селье Г. Стресс без дистресса. Пер. с англ. – М.: Прогресс. – 1982.

78) Слепышева Э.И., Лопырина Г.А. Современные особенности климактерия у женщин.// Акушерство и гинекология. – 1986, № 5, с. 38 – 40.

79) Сметник В.П. Климактерические расстройства и принципы заместительной гормонотерапии.// Тер. архив. – 1995, ( 10, с. 70 – 74.

80) Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. – СПб.: СОТИС. – 1995. – 224 с.

81) Потёмкин В. Климакс и климактерический синдром.// Врач. – 1999. — № 1. – с. 15 – 18.

82) Сметник В.П. Лечение и профилактика климактерических расстройств.// Клиническая фармакология и терапия. – 1997. – т. 6. — № 2. – с. 86 – 91.

83) Сметник В.П., Бутарева Л.Б., Романенко А.М. Состояние системы АКТГ – кора надпочечников при физиологическом и патологическом течении климактерия.// Акушерство и гинекология. – 1984. — № 8. – с. 56 – 58.

84) Орловская Д.Д. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях.// Руководство по психиатрии./ Под ред. А.В. Снежневского. – М.: Медицина. – 1983. — т. 2. – с. 176 – 211.

85) Танин С.А. К характеристике функциональных свойств мотонейронов спинного мозга старых крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1976. – т. 83. – с. 911 – 913.

86) Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. – М.: Наука. – 1988.

87) Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века. // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. — № 1 . с. 3 – 11.

88) Ткаченко Н.М. Состояние вегетативной нервной системы при физиологическом течении климактерического и климактерическом синдроме.// В кн. Климактерический синдром./ Под ред. В.П. Сметник, Н.М. Ткаченко, Г.А. Глезер, Н.П. Москаленко. – М.: Медицина. – 1988. – с. 65 – 157.

89) Ткаченко Н.М., Ильина Э.М. Методологические аспекты изучения патогенеза вазомоторных и психоэмоцианальных расстройств при климактерическом синдроме.// Акушерство и гинекология. – 1984, № 2, с. 10 – 15.

90) Тювина Н.А., Балобанова В.В., Балан В.Е., Бутарева Л.Б. Психиатрический аспект климактерического синдрома: клиника и лечение.// Акушерство и гинекология. – 1993. — № 4. – с. 34 – 37.

91) Условия жизни и пожилой человек./ Под ред. Д.Ф. Чеботарёва. – М.: Медицина. – 1978.

92) Фанчеко Н.Д., Щедрина Р.Н. Нейрогуморальная регуляция и состояние репродуктивной системы в период угасания.// В кн. Руководство по эндокринной гинекологии./ Под ред. Е.М. Вихляевой. – М.: «Медицинское информационное агентство». – 1998. – с. 175 – 194.

93) Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. – Л.: Наука. – 1988. – 289с.

94) Холестериноз./ Под ред. Ю.М.Лопухина, А.И.Арчкова, Ю.А.Владимирова, Э.М.Коган. – М.: Медицина. – 1983. – 352с.

В комплексе многообразных системных нарушений при КС важная роль отводится вегетативной неустойчивости, обусловленной неадекватной, недостаточной или черезмерной деятельности приспособительных, защитных и регуляторных систем организма (Вихляева Е.М., 1998), нарушения обратных связей (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984).

Еда и менопауза: особенности питания в важный период

Что с нами происходит?

Менопауза — следствие истощения яичников, ведущего к постепенному снижению синтеза в них гормонов (прогестерона, эстрадиола, тестостерона), этот период обычно наступает в возрасте от 45 до 55 лет. Важно помнить, что это нормальный физиологический процесс, который происходит с каждой женщиной, — хотя переживают его все по‑разному, и к изменениям, происходящим в это время в организме, можно и нужно подготовиться.

Одним из главных симптомов врачи считают появление нерегулярного менструального цикла: например, его укорочение — ранний признак наступления климактерического периода. Наиболее частые климактерические расстройства — приливы (внезапные ощущения жара, потоотделение), повышенная тревожность, колебание настроения или в целом пониженный эмоциональный фон, нарушение сна (в том числе и из-за приливов). У большинства женщин в это время снижается плотность костей и отмечается увеличение веса.

— Жировая масса может увеличиться на 30−50%.

— После 40 лет лишний вес наблюдается у 62% европейских женщин, ожирение — у 27%.

Читайте также:  39 Недель 4 Дня Раскрытие 2 Пальца Пробка Отошла Коода Ждать Роды

— После 55 лет лишний вес — 40%, ожирение — 40%.

Но внимательное отношение к питанию и достаточное количество физических нагрузок помогают сохранять вес в норме.

Именно приливы часто бывают первыми предвестниками гормональных перемен в организме женщины. Исследования в разных странах позволяют предположить влияние пищевых факторов: японские женщины, в рационе которых традиционно много соевых продуктов, реже жалуются на приливы.

Почему растет вес?

В период менопаузы у многих женщин происходит увеличение отложения жировой ткани — как в центральных областях тела (живот, бока), так и общей массы жировой ткани. Это связано с гормональными изменениями в организме: снижается синтез гормонов в яичниках, происходит компенсаторный синтез слабых эстрогенов в жировой ткани. Со снижением эстрогена происходит общее снижение метаболизма, а значит, вещества, получаемые с пищей, перерабатываются хуже, особенно это касается крахмала и сахара — как раз наши любимые картофель, рис, кукуруза, выпечка и сладости. На фоне этих процессов происходит активная деградация мышечной ткани. У людей старше 40 лет, не занимающихся спортом, количество мышц каждый год сокращается на 2−3%. Поэтому в этот период так важно придерживаться сбалансированного питания, уделяя особое внимание белкам — они необходимы для построения мышц и органов, производства ферментов, для правильного обмена веществ и процессов регенерации.

Наш организм получает и синтезирует белки исключительно с пищей. Средние нормы употребления белка — от 100 (для тех, кто не увлечен физическими нагрузками) до 130−150 грамм в сутки, но большинство женщин, оценив свой рацион, отметит нехватку белка: усваиваются они не на 100%, и 150 грамм мяса — это не 150 грамм усвоенного белка.

Чтобы сбалансировать свой рацион по белкам, жирам и углеводам и при этом эффективно отслеживать его калорийность, обратите внимание на функциональные продукты питания. Например, протеиновый коктейль «Формула 1» от Herbalife Nutrition и протеиновая смесь «Формула 3» — продукты для ежедневного сбалансированного питания с клинически доказанной эффективностью. Они способствуют снижению веса в оптимальные сроки и его стабильной поддержке: высокое содержание растительного белка помогает контролировать аппетит.

Следите за своим весом. Помните, что лишний вес не только портит настроение и создает дополнительные психологические проблемы, но, что важнее, повышает риск развития хронических заболеваний, связанных с возрастом и ожирением: артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Немного математики: как рассчитать калории

Питание женщины в любом возрастном периоде должно быть сбалансированным по составу, но при избыточном весе важно обращать внимание и на калорийность продуктов. Рассчитать необходимое количество калорий в сутки можно по такой формуле:

18−30 лет: (0,0621 х вес в кг + 2,0357) х 240

31−60 лет: (0,0342 х вес в кг + 3,5377) х 240

старше 60 лет: (0,0377 х вес в кг + 2,7546) х 240

При минимальной физической нагрузке полученный результат остается без изменения. При среднем уровне физической активности — умножается на коэффициент 1,3, при высоком уровне и серьезных нагрузках — на 1,5. Для создания отрицательного энергетического баланса суточную калорийность нужно уменьшить на 500 ккал, при этом для женщин она должна быть не менее 1200 ккал/сут. Такой дефицит энергии обеспечит снижение массы тела на 0,5−1 кг в неделю.

После того как вы определили подходящее вам суточное количество калорий, попробуйте вести дневник питания, это поможет соблюдать соотношение белков, жиров и углеводов так, чтобы получалось 2530%/ 2530% / 4050%. Калорийность одного грамма: жиры 9,29 ккал/г, белки4,1 ккал/г, углеводы 4,1 ккал/г.

  • Питание должно быть регулярным, желательно дробным, небольшими порциями.
  • Пусть в рационе будет побольше зелени, листьев салата, овощей и фруктов.
  • Не увлекайтесь диетами, ограничивающими определенные продукты или их количество: организму сейчас важно получать достаточно полезных веществ. Особенно кальция — помните про продукты, богатые им (молоко, сыр, творог), они важны для здоровья костной ткани.
  • Надо помнить, что углеводы повышают аппетит, способствуют увеличению веса.
  • Любые жиры (растительные, животные) — высококалорийные продукты, необходимо уменьшить их количество в рационе. Но не стремитесь убрать их совсем, жирные кислоты — это питание для клеток нашего организма, помощь мозгу и эндокринной системе.
  • Самая частая ошибка — недостаточное потребление белковой пищи, а она помогает предотвратить потерю мышечной массы и способствует сжиганию калорий. Животные белки — это мясо, птица, яйца, творог, сыр. Растительные —горох, соя и другие бобовые: в этих продуктах меньше калорий, для сбалансированного питания это хороший выбор.

Выбирайте продукты правильно:

Меньше углеводов: исследователи из Университета Лидса (Великобритания) подтвердили, что увлечение углеводами — выпечкой, рисом и макаронами, может стать фактором наступления более раннего климакса (по данным исследования, на полтора года раньше).

Жирные сорта рыбы, как и ненасыщенные жирные кислоты омега-3, благотворно действуют на организм и способны отодвинуть менопаузу на два-три года. Конечно, на наступление климакса влияют и другие факторы, но особенности ежедневного рациона играют важную роль. Диетологи советуют не менее двух раз в неделю съедать по порции жирных сортов рыбы (скумбрия, сельдь, форель, лосось, тунец).

Бобовые (нут, горох, чечевица, фасоль) содержат антиоксиданты, влияющие на работу яичников, и способствуют более позднему наступлению менопаузы (данные Журнала эпидемиологии и общественного здравоохранения).

Продукты с растительными эстрогенами. В некоторых видах растительной пищи содержатся вещества, сходные по структуре с эстрогенами и способные соединяться с теми же рецепторами, хотя их воздействие на организм значительно слабее. Растительные эстрогены (они есть в сое и соевых продуктах, семенах льна, тыквы и подсолнуха, оливковом масле) обладают антиоксидантным действием, положительно влияют на сердечно-сосудистую систему, замедляют развитие остеопороза и снижают интенсивность приливов. Для женщины в период менопаузы очень важно включение в рацион соевого белка. Но, как любой растительный белок, соя содержит много грубой клетчатки, что часто приводит к появлению вздутия кишечника, чувству дискомфорта.

Вода. Не забывайте о достаточном потреблении воды (1,5−2 литра или не меньше восьми стаканов в день): это помогает уменьшить сухость кожи, возникающую из-за снижения уровня эстрогена, а также ощущения вздутия в животе.

Что вы чувствуете?

У многих женщин одна только мысль о наступлении менопаузы вызывает огорчение и

беспокойство. Этот период нередко совпадает с другими переживаниями: старость родителей, самостоятельность детей, создающих собственную семью. Колебания настроения — результат снижения уровня яичниковых гормонов, нарушающих функционирование нервной системы. Вес стал увеличиваться быстрее, чем раньше, — это тоже не добавляет оптимизма. Все эти факторы могут приводить к серьезным психоэмоциональным расстройствам. Придется бороться со стрессом: не забывать про физические упражнения, отказаться от курения, достаточно спать, помнить про важность правильного питания.

И обязательно делать то, что нравится и приносит удовольствие! Хобби, интересные занятия, прогулки, встречи с подругами любые положительные изменения образа жизни приведут к улучшению самочувствия.

НА ПРАВАХ РЕКЛАМЫ

18−30 лет: (0,0621 х вес в кг + 2,0357) х 240

Питание при климаксе и во время менопаузы: диета и полезные продукты

С наступлением менопаузы многие женщины начинают замечать значительную прибавку в весе. Они не могут похудеть, даже садясь на жесткие диеты, ведь не все знают, что набор веса в климаксе зависит не только от питания. Как же избавиться от ненавистных килограммов в менопаузе? Правильное питание при климаксе после 50 или худеем без диет.

Основы питания при менопаузе

Начнем с того, что разберемся, почему в климактерии резко увеличивается вес. Все дело опять же в гормональном фоне. Эстроген, который раньше участвовал во всех процессах в организме, перестает вырабатываться яичниками. Организм, испытывая определенный стресс, пытается восполнить запасы эстрогена и начинает активно запасаться жиром, отсюда и повышенный аппетит при климаксе.

Именно жировая прослойка становится главным поставщиком эстрогена у женщин в менопаузе. Поэтому не удивительно, что практически каждая пациентка с угасанием репродуктивной функции, испытывает проблемы с лишним весом.

Ошибкой многих дам в менопаузе является то, что они питаются также как и до гормональной перестройки, не следят за качеством еды и ее количеством. Они сами дают своему организму возможность отложить больше жира в запас, который, как правило, скапливается на животе и бедрах.

По этой причине представительницы прекрасного пола должны знать, питание при климаксе после 45 должно кардинально отличаться от того рациона, который был привычен в детородном возрасте. Организм будет искать любую возможность, чтобы пополнить запас эстрогена, а потому каждая лишняя калория превратиться в жир.

Важно! Пересмотреть свой график питания нужно еще на этапе предклимакса, тогда перестройка организма пройдет плавно и легко.

Нужно ли соблюдать диету при климаксе?

Еще одной ошибкой женщин, вступивших в период менопаузы, является следование жестким монодиетам. Они перестают кушать практически все и образно выражаясь, питаются одной морковкой. В результате жестких диет, организм итак ослабленный в этот период перестает получать необходимые витамины и микроэлементы. Результат – развитие различных возрастных заболеваний. Чтобы этого избежать, еда при климаксе должна быть разнообразной и полезной.

Вторым фактом против строгих диет во время климактерия является особенность организма помнить голодание. Как только вы съедите то, что можно превратить в жир, организм так и сделает. Он будет помнить, как вы лишали его ценных веществ, и будет с двойным усилием запасаться жировыми отложениями на случай повторного голодания.

Питание при климаксе нельзя назвать диетой. Рацион должен содержать много разных продуктов, которые необходимы для нормального функционирования организма. Однако от некоторых любимых блюд стоит все-таки отказаться в пользу более полезных и легких. Для дам в климактерии прекрасно подойдет диета при низком обмене веществ.

Диета при низком обмене веществ

Низкий обмен веществ усугубляет положение женщин в климактерии. Он способствует быстрому набору веса и если не следить за своим рационом, очень скоро можно столкнуться с ожирением. Для начала давайте разберемся, что такое низкий метаболизм и как его можно скорректировать.

Метаболизм – это превращение калорий в энергию. Показатель метаболизма – это количество калорий, которые ваш организм способен превратить в энергию. При низком метаболизме человеку нужно малое количество калорий, это явление наблюдается при малоподвижном образе жизни, но может быть заложено генетически. Люди с низким метаболизмом должны тщательно следить за количеством потребляемых калорий, ведь даже небольшое количество лишней еды откладывается у них в жир.

Итак, как же питаться при низком метаболизме в климактерии, чтобы не набирать избыточный вес? В первую очередь питание должно быть дробным. Нельзя за один прием пищи съедать дневную норму еды. Кушать следует небольшими порциями 5-6 раз в день.

Как питаться при климаксе, чтобы не толстеть? Хороший совет дают для этого дают некоторые диетологи. Они советуют избавиться от больших и глубоких тарелок и заменить их десертными. В десертную тарелку вы не сможете положить большую порцию пищи, а значит, не переедите. Также следует убирать со стола все сладости, печенье и другие продукты, которыми мы любим перекусить. Лучше положите на видное место яблоки, поставьте бутылку с чистой водой, насыпьте в вазочку для конфет сухофрукты. Таким образом, даже перекусы станут для вас полезными.

Важно! При низком обмене веществ женщинам также рекомендуется уделить внимание физическим нагрузкам.

Рацион и приливы

Приливы – самый неприятный симптом во время менопаузы. Приступы жара могут изматывать и значительно снижать качество жизни. Некоторые женщины испытывают эти приступы до 30 раз в сутки, и конечно хотят избавиться от них. Однако немногие знают, что от приливов можно избавиться, не прибегая к гормональной терапии, нужно всего лишь скорректировать питание во время климакса у женщин после 50 лет и исключить некоторые продукты из рациона, которые способствуют развитию приступов.

В первую очередь приливы провоцирует кофеин. Это значит, питание при менопаузе у женщин при приливах исключает кофе и крепкий чай. Также частота приступов увеличивается при принятии алкоголя. Во время климактерия женщинам не рекомендуется пить любые алкогольные напитки, в том числе и вино.

Есть продукты, которые способны снижать частоту и выраженность приливов. Диета при климаксе у женщин при приливах должна включать употребление следующих продуктов:

  • Морскую капусту.
  • Морскую рыбу.
  • Орехи.
  • Листовой салат.

Также во время меностаза для снятия приливов необходимо много пить. Пить можно травяные чаи с шалфеем и пассифлорой, чистую воду с долькой лимона, просто воду, морсы и компоты.

Список не рекомендуемых продуктов при менопаузе

С наступлением климактерия рекомендуется навсегда отказаться от некоторых продуктов питания, которые могут негативно отразиться на их здоровье. Если отказаться совсем не получается, следует свести их употребление к минимуму. Диета при менопаузе исключает употребление следующих продуктов:

  • Алкогольные напитки. Любое количество алкоголя провоцирует сужение сосудов, что вызывает приливы.
  • Копченые колбасы, сыры и рыба. Эти продукты при климаксе плохо усваиваются организмом и резко повышают холестерин в крови, что влечет развитие атеросклероза.
  • Крепкий чаи и кофе. Кофеин возбуждает нервную систему и препятствует нормальному теплообмену.
  • Кондитерские изделия. Питание при менопаузе у женщин 50 лет исключает употребление сладостей. Они нарушают обмен веществ, способствуют развитию сахарного диабета.
  • Красное мясо. Рацион питания при климаксе после 45 должен исключать жирные сорта мяса. Если вы не можете обойтись без красного мяса, выбирайте постные сорта.
  • Пряности, соль и перец. Данные приправы в больших количествах способствуют задержке жидкости в организме, а потому стоит отказаться от них во время меностаза.
  • Майонез и кетчуп. Питание во время менопаузы не допускает употребления этих соусов. Единственным исключением может стать кетчуп домашнего приготовления.
  • Газировки и лимонады. Большое содержание сахара в этих напитках неизменно скажется на общем самочувствии и на фигуре.

Важно! Если какие-то продукты не удается исключить совсем, их употребление нужно свести к минимуму. Алкоголь в небольших количествах допускается только после полного прекращения приливов.

Список рекомендуемых продуктов в менопаузе

Для того чтобы обогатить организм всеми необходимыми витаминами, рекомендуется составлять свое меню из следующих продуктов:

  • Кисломолочка, яйца, листовые овощи и мороженое. Эти продукты восполняют недостаток кальция и дарят чувство сытости.
  • Орехи и растительное масло. Снижают холестерин в крови, обеспечивают достаточное поступление в организм витаминов Е и В.
  • Морская рыба, рыбные консервы и рыбий жир. Укрепляют иммунитет, поддерживают нормальную работу мозга.
  • Отрубной хлеб, перловая и ячневая крупа. Содержат витамины, укрепляющие эндокринную систему.
  • Бобы. Содержат большое количество фитоэстрагенов, которые выравнивают гормональный фон, укрепляют иммунную систему, способствуют регенерации тканей.
  • Мясо птицы. Источник коллагена. Это вещество отвечает за упругость кожи и блеск волос.
  • Семена льна. Прекрасно помогают в борьбе с сухостью слизистых.
  • Фрукты и овощи. Ягоды овощи, сухофрукты и фрукты насытят организм витаминами, которые так необходимы в климактерическом периоде.

Улучшаем состояние кожи и слизистых: полезные продукты при менопаузе

Правильно разработанная диета при климаксе у женщин поможет улучшить и состояние кожи, волос и даже слизистых. Чтобы предотвратить появление глубоких морщин, выпадение волос и сухость влагалища нужно задуматься о своем питании еще на этапе пременопаузы. Диета при менопаузе у женщин должна включать:

  • Растительное масло;
  • Бобовые;
  • Дикий рис;
  • Отрубной хлеб;
  • Цельные злаки;
  • Семена льна;
  • Мясо птицы.

Все эти продукты содержат необходимые питательные вещества, которые помогают продлить молодость и легче перенести гормональную перестройку.

Интересно! Женщины, которые придерживаются правильного питания при климаксе, не страдают сухостью слизистых и живут полноценной половой жизнью!

Пример меню для женщин после 50 лет

Как уменьшить аппетит при климаксе? Диетологи советуют перед едой выписать 1 стакан негазированной воды с долькой лимона. Это позволит желудку подготовиться для переваривания пищи, а также немного утолит голод, что не позволит вам съесть слишком много. Диета при климаксе для похудения – это не отказ от еды, а сбалансированное и полезное питание. Диета при климаксе похудение меню на неделю:

Завтрак

  • Каша из цельных злаков на молоке с орехами и сухофруктами (150 гр.).
  • Бутерброд из отрубного хлеба с сыром.
  • Зеленый чай или свежевыжатый сок.

В течение недели каши можно заменять омлетом, вареным яйцом, мюсли с йогуртом. Бутерброд можно делать не только с сыром, но и с икрой, красной рыбой, отварным языком или печеночным паштетом.

Второй завтрак

  • Чай с шиповником и медом.
  • Орехи и сухофрукты.

Орехи и сухофрукты в течение недели чередуйте с фруктовым салатом, сухим печеньем.

Обед

  • Суп на овощном или курином бульоне.
  • Рыба, запеченная в фольге с овощами.
  • Зелень или листовые овощи.

Супы могут быть рыбными, овощными, куриными. Вторые блюда должны быть приготовлены на пару или в духовке. Обязательны на обед салаты из свежих овощей и зелень.

Полдник

  • Нежирный творог с йогуртом (150 гр.).
  • Яблоко.
  • Чай с шалфеем.

На полдник в течение недели также можно кушать йогурты, кисели, любые сезонные фрукты и ягоды.

Ужин

  • Запаренная гречневая крупа (100 гр.)
  • Паровая котлета
  • Огурец или помидор

На ужин допускается употребление любых гарниров, кроме жареного картофеля, мясо готовьте на пару или методом запекания.

Второй ужин.

  • 1 стакан кефира, ряженки или простокваши

Интересно! По статистике женщинам, которые питаются правильно во время климактерия, удается перевести на этот график еды и своих мужей, что также полезно для их здоровья и мужской силы!

На самом деле в период климактерия разрешенных продуктов намного больше, чем запрещенных. Из них можно делать вкусные и полезные блюда, которые не позволят набрать лишние килограммы и подойдут даже для праздничного стола. Единственной рекомендацией диетологов является при выборе кисломолочных продуктов обращать внимание на жирность, чем она ниже, тем лучше. Питание женщины после 55 лет после менопаузы должно быть также сбалансированным и содержать большое количество витаминов, это позволит значительно сократить риски развития возрастных болезней.

Если сбалансированный рацион и активный образ жизни не помогают поддерживать вес в допустимых границах, следует обратиться к врачу. Доктор порекомендует препараты для коррекции гормонального фона, которые помогут избавиться от неприятных симптомов менопаузы и избежать ожирения.

Важно! При низком обмене веществ женщинам также рекомендуется уделить внимание физическим нагрузкам.

Питание при климаксе

Климакс. Правила питания

Большинство женщин до определенного возраста не задумывается о климаксе. Потому-то его наступление часто воспринимается болезненно, а порой и трагически – дескать, все приятное и значимое уже позади, впереди лишь безрадостная старость. На самом деле климакс – это новый этап в жизни, не менее приятный, чем все остальные. Природа освобождает женщину от деторождения – так сказать, отправляет организм в отпуск. И этим отпуском нужно правильно распорядиться…

После наступления менопаузы здоровье женщины во многом зависит от того, как она питается. В этот период правильное питание связано не только с внешностью и стройной фигурой, но и с сохранением здоровья, профилактикой различных «возрастных» заболеваний.

В период климакса прекращается синтез женских половых гормонов. А поскольку строительным материалом для них является «тот самый» холестерин, актуальным становится правильный выбор продуктов, содержащих жиры.

Жиры животного происхождения содержат так называемые насыщенные жирные кислоты, которые, поступая в организм, способствуют повышению в крови уровня «вредных» жиров – холестерина и триглицеридов. Здесь важно не попадаться на рекламные уловки.

Продукты питания могут не содержать холестерин, однако если в их состав входят насыщенные жиры, он будет синтезироваться в организме.

В растительных продуктах (в частности в орехах и растительном масле) содержатся в основном полиненасыщенные жирные кислоты, потребление которых способствует снижению уровня холестерина и триглицеридов в крови.

В рыбных продуктах и в некоторых растительных маслах присутствуют полезные мононенасыщенные жирные кислоты, также способствующие нормализации жирового состава крови.

Виды жиров легко отличить друг от друга по внешнему виду: насыщенные при комнатной температуре сохраняют твердое состояние, а ненасыщенные становятся жидкими. Надо сказать, что и ненасыщенные жиры следует потреблять в ограниченном количестве.

Открывайте для себя новые способы приготовления блюд – на пару, в духовке или микроволновой печке – без жира и масла. Такая еда будет не только полезна, но и убережет от большой прибавки в весе, атеросклероза, гипертонии.

Ограничьте потребление жирных сортов мяса, перед приготовлением срезайте с мяса весь жир. Отдавайте предпочтение птице, только обязательно снимайте кожу перед приготовлением.

Готовые мясные продукты должны присутствовать на вашем столе в качестве деликатесов – в очень небольших количествах. Это касается всех видов колбасы, сосисок, сарделек, бекона… С осторожностью следует относиться к субпродуктам.

Что касается яиц, допустимо одно в неделю, поскольку желтки содержат много холестерина.

Избавляйтесь от стереотипов – мол, обезжиренное молоко – это не молоко. Чем меньше в молоке жира, тем больше в нем кальция. Первый вам ни к чему, а вот второй просто необходим. Не проходите мимо пакетов молока, на которых значится жирность 0,5% — это полноценный продукт, крайне полезный для вас.

Выбирая сыр, отдавайте предпочтение нежирным сортам, которые наиболее богаты белком и кальцием.

На потребление рыбы и морепродуктов ограничений практически нет. Если раньше вы редко ели рыбу, вводите ее в рацион постепенно: сначала 1-2 рыбных блюда в неделю, затем 3-4. Не успеете оглянуться, как большую часть вашего рациона будут составлять дары моря.

Ни в коем случае не отказывайтесь от мучных, крупяных и макаронных изделий. Во-первых, они содержат незаменимый источник энергии – углеводы, во-вторых, не дают такой прибавки в весе, как жиры, но только в том случае, если приготовлены на пару, в духовке или микроволновке без жира.

Включите в свое питание отруби. В сыром виде они невкусные, но являются очень ценным продуктом, источником витаминов группы В. Плюс нормализуют работу кишечника и противостоят возникновению запоров. Чтобы повысить содержание отрубей в своем рационе добавляйте из в супы, каши, салаты, котлеты. Вкус любимого блюда от этого не изменится, однако оно станет еще полезнее и вкуснее.

Хорошим источником ненасыщенных жиров, полноценного белка, микроэлементов и кальция являются орехи. Небольшое их количество (до 100 г в день) станет не просто полезной пищей, но и лакомством, способным поднять настроение.

Как уже говорилось, в климактерическом периоде возможно обострение или развитие различных заболеваний, в частности, гипертонии. По этой причине следует ограничить потребление соли. Но еда не должна становиться невкусной. Откройте для себя пряные травы и приправы. Они придадут новый необычный вкус знакомым продуктам и принесут пользу, поскольку в подавляющем большинстве являются еще и лекарственными растениями.

Во время климакса надо следить за достаточным потреблением витаминов и микроэлементов, которые являются биологическими катализаторами всех обменных процессов. Наибольшее количество витаминов и микроэлементов можно получить из ярко окрашенных овощей. Полезна любая зелень, оранжево-красные ягоды, фрукты и овощи (сладкий перец, морковь, смородина, вишня). Ешьте краснокочанную, а не белокочанную капусту, грейпфруты с красной, а не с белой мякотью.

Женщинам, которые по тем или иным причинам не могут правильно питаться, следует принимать поливитамины с микроэлементами.

Правильнее всего приобрести в аптеке специальные витаминные комплексы. Проследите, чтобы они содержали не менее 12 витаминов и 12 минералов. Это могут быть относительно недорогие препараты, но принимать их следует постоянно. На всякий случай сверьтесь с таблицей рекомендуемого суточного потребления витаминов и минералов. Бывают комплексы с повышенным содержанием того или иного элемента – их следует принимать только ограниченное количество времени.

С осторожностью относитесь к витаминным препаратам, в составе которых кроме витаминов и микроэлементов присутствуют травы. По тем или иным причинам некоторые травы могут быть вам противопоказаны. Если этого не учитывать, от таких добавок будет больше вреда, чем пользы.

Помните о регулярных медицинских осмотрах – в период климакса существует опасность развития различных заболеваний. Но мы уверены, что вы сумеете так организовать свое питание и образ жизни, что этот период будет активным и полноценным.

Кладите меньше, жуйте дольше!

В период менопаузы важен не только состав продуктов, но и сам процесс еды. Приведенные ниже простые правила помогут вам получать удовольствие от трапезы и при этом не переедать:

  • Перед началом еды выпивайте полстакана воды, несладкого сока или нежирного бульона. Это уменьшит аппетит и поможет сытнее ощущать себя в конце.
  • Кладите еду на маленькую тарелку. Так вы сможете контролировать количество пищи, съедаемой за один прием.
  • Тщательно пережевывайте пищу. Чем больше времени вы тратите на еду, тем лучше. Люди, которые переедают, как правило, едят быстро, они не чувствуют вкуса пищи, и чтобы насытиться им приходится съедать больше.
  • Избегайте обильной еды по вечерам.

Ни дня без минералов!

Кальций необходим в любом возрасте, однако в период менопаузы он особенно важен для предотвращения остеопороза – утончения костной ткани. Чтобы обеспечить поступление в организм необходимого количества кальция, включайте в свой рацион продукты, богатые этим минералом: миндаль, дрожжи, сыр (обезжиренный или с пониженным содержанием жира), йогурт (обезжиренный или с пониженным содержанием жира), молоко (обезжиренное или с низким содержанием жира), молочное или сливочное мороженное (с пониженным содержанием жира), морские водоросли (бурые), скумбрию, лосось, сардины консервированные, зерна горчицы, соевые бобы (тофу).

Как показали исследования, бор задерживает кальций в костях и тем самым уменьшает их хрупкость. Бор содержится в миндале, черносливе, изюме. Богаты им спаржа, кочанная капуста, инжир, персики, клубника.

Многие врачи придерживаются мнения, что присутствие лигнинов ослабляет приливы и устраняет сухость влагалища. Лучшим источником лигнинов является льняное семя. Его можно помолоть и добавлять в кашу, йогурты, муку для выпечки. Дневная норма – 1-2 чайные ложки. Можно использовать и льняное масло, добавляя его в салаты или смазывая им пирожки.

Этот минерал, обладающий седативным эффектом, снимает раздражительность, беспокойство, перепады настроения, помогает бороться с бессонницей. Также он способствует усвоению кальция костной системой, уменьшает уровень «плохого» холестерина, расслабляет мышцы, в том числе сердечную. Магний содержится в миндале, орехах кешью, салате, ламинарии, пшеничных отрубях. Съев 3 столовые ложки толченого миндаля, вы получите около 77 мг магния. Общее количество данного минерала в рационе должно составлять 320 мг.

Омега-3 жирные кислоты

Компоненты этих жирных кислот защищает от болезней сердца благодаря своей способности повышать содержание «хорошего» холестерина и понижать кровяное давление. Лучший выбор – жирная рыбы дважды в неделю ( в 100 г сардин, лосося, макрели или форели содержится более 1000 мг кислот омега-3 ). Растительными источниками эти кислот являются льняное семя, грецкий орех и масла из них.

Этот антиоксидант защищает сердце, облегчает приливы, уменьшает набухание груди и вагинальную сухость. Чтобы получать достаточное количество витамина Е, включите в свой рацион спаржу, авокадо, коричневый рис, яичные желтки, фасоль, зеленый горошек, картофель и растительное масло ( желательно кукурузное или соевое ).

Питание при климаксе должно включать:

Эти продукты являются основным источником энергии. В темных крупах (овсяная, овсяные хлопья «Геркулес», ячневая, перловая) содержится в 3 раза больше железа и витаминов группы В, чем в белых, а также калий и магний, которые необходимы для нормального функционирования сердечной мышцы.

Овощи, фрукты, ягоды и грибы

Способствуют образованию полезных бактерий, снижают уровень токсинов. Овощи, фрукты и ягоды богаты витаминами, минеральными веществами и клетчаткой, которые сейчас особенно необходимы женщинам. Употребление в пищу зелени, лука, чеснока позволяет повысить иммунитет. К тому же чеснок способствует снижению артериального давления и уровня сахара в крови. Таким образом, данная группа продуктов должна стать основой диеты женщин этого возраста.

Молоко и молочные продукты

Желательно отдать предпочтение кисломолочным продуктам: кефиру, простокваше, йогуртам. В молоке и кисломолочных продуктах содержится много кальция, который так необходим женщинам этого возраста. Также рекомендуется, есть творог и сыры. А вот употребление брынзы и сулугуни следует ограничить, так как в них много соли.

Белки: мясо, рыба, птица, яйца и бобовые

В плане содержания холестерина предпочтительнее мясо кролика, курицы, индейки. Печень рекомендуется есть не чаще 2-3 раз в месяц. Яйца лучше употреблять не отдельно, а в блюдах (сырниках, омлетах, салатах). Рыбу желательно включать в свой рацион ежедневно. С осторожностью следует относиться к соленой, копченой, сушеной и вяленой рыбе, так как она трудно переваривается. Бобовые, орехи и семечки также необходимы для полноценного разнообразного питания.

Жиры (сливочное и растительное масло) и сладкие продукты

Из-за высокого содержания холестерина в сливочном масле его употребление рекомендуется ограничить до 1 чайной ложки в сутки. Диетическим маслом считается оливковое. Использование майонеза в питании пожилых женщин нежелательно. Сладости способствуют выработке в организме эндорфинов (гормонов удовольствия), и здесь можно порекомендовать зефир, пастилу, мармелад в небольших количествах.

В плане предупреждения заболеваний у каждого из перечисленных продуктов свое «поле деятельности». Продемонстрируем это на конкретных примерах.

Твердый сыр (голландский, швейцарский): кости и зубы

Необходимый для роста и укрепления скелета кальций предупреждает остеопороз. Аналогичными качествами обладают йогурты, творог, рыбий жир, жирная рыба, яичный желток, сливочное масло, растительный маргарин, соевое молоко.

Бананы: нервная система и сердце

Основной полезный компонент – соли калия, которые укрепляют нервную систему и сердечную мышцу. Теми же свойствами обладают курага, инжир, изюм, апельсины, мандарины, картофель, шиповник, орехи, хлеб из неочищенной муки и крупы, неочищенный рис, жирная рыба, разнообразные моллюски, свежие овощи, дрожжи.

Черная смородина: иммунная система

Витамин С способствует быстрому заживлению ран и замедляет старение. Аналогичные свойства присущи шиповнику, сладкому перцу, цитрусовым, йогуртам, петрушке, киви, картофелю.

Картофель: обмен веществ

Это великолепный регулятор аппетита и настроения. Такой же эффект обеспечивают виноград, хлеб из дрожжевого теста, хлеб с морской капустой или из неочищенной муки, неочищенный рис, пшеничная крупа.

Ракообразные (раки, креветки, крабы): глаза

Аминокислоты, которые содержатся в дарах моря, защищают хрусталик от токсинов. Аналогичными качествами обладают черника (повышает остроту зрения), виноград, яблоки, манго, абрикос, чернослив, дыня.

Куриное мясо: ногти и волосы

Азот – основной элемент белков, которые строят, поддерживают и восстанавливают ткани нашего тела. Также азотом богаты фрукты, сок зеленых стебельков ячменя, ракообразные, мясо утки, индейки.

Шоколад (какао), чай, кофе: мозг

Теобромин, кофеин, серотонин, витамин Е, минеральные соли стимулируют мозговую активность. То же самое относится к свежим фруктам, яйцам, жирной рыбе, рапсовому маслу.

Черника: против стресса

Оптимальное соотношение витаминов группы В и С обеспечивает сосудоукрепляющее, противоанемическое действие черники; она улучшает память, повышает устойчивость к нервным стрессам. Аналогичными качествами обладают свежевыжатые фруктовые и ягодные соки (из цитрусовых, киви, манго, абрикоса, персика, малины, черной смородины), фундук, грецкий орех, миндаль.

Тофу (соевый продукт): эффективен при проблемах, вызванных менопаузой и климаксом

Смягчает расстройства, связанные с менопаузой, и в 3 раза (!) снижает риск возникновения рака груди. Теми же свойствами обладают соевое молоко, соевая мука, проращенные злаки.

В растительных продуктах (в частности в орехах и растительном масле) содержатся в основном полиненасыщенные жирные кислоты, потребление которых способствует снижению уровня холестерина и триглицеридов в крови.

http://studentmedic.ru/referats.php?view=1353http://www.goodhouse.ru/health/healthy_food/eda-i-menopauza-osobennosti-pitaniya-v-vazhnyy-period/http://klimaks24.ru/pitanie-pri-climakse/http://www.missfit.ru/food/climax-1/

Давайте сделаем материал еще популярнее, поэтому после прочтения сделайте репост в любую из удобных для Вас социальных сетей

.

Оцените статью
Лучшая мама поможет всегда — в любой ситуации