Степени Развития Легких У Плода

Привет Девочки, с Вами делится своими советами и опытом молодая мамочка Елена, сейчас поговорим о Степени Развития Легких У Плода. Конечно некоторые моменты могут отличаться от того как это у вас, поэтому всегда нужно консультироваться со специалистами в той области, но на обычные вопросы, всегда можно найти быстро ответ. Пишите в комментариях свои замечания, вместе доработаем и улучшим, так чтобы было понятно для всех.

Степени Развития Легких У Плода

Девочки, поделитесь опытом
У меня угроза преждевременных родов. В роддоме сделали узи и доплер. Все хорошо, но легкие не готовы и вообще срок по узи чуть меньше. Врач в ЖК сделала большие глаза и стала утверждать, что на узи готовность легких не видна. Так ли это?

Сейчас лежу целыми днями. Лежу дома, т.к. в роддоме сказали, что колоть ничего не нужно, прессарий ставить поздно. Нужен только полный покой, витамины и магний. Через пару недель хочу сделать контрольное узи, посмотреть как легкие. Это видно на узи?

определяют вроде степень зрелости легких. При второй можно спокойно рожать.

Это не так. Там еще параметр важны. И не готовые легкие доношенной бер не сделают. Мой сын в 36 нед и 4 дня родился. недоношенный написано в обменке.

Sladost,

Спасибо, девочки! Лежу с 34 недель, как раскрытие обнаружили. Теперь ещё и матка тонизирует. В роддоме сказали, что нужно долежать хотя бы до 36, а лучше — больше т.к. по узи ребенок меньше. А вообще роды могут начаться в любой момент. Думаю, что до декабря малыш точно дотерпит, но на всякий случай лежу.

Врач в роддоме, которая делала узи, сказала, что малыш хороший, но меньше срока по месячным. И легкие ещё и близко не готовы.

Спасибо всем за ответы и внимание.

Я почти не переживаю. Есть уверенность, что пока ещё не рожу. Когда лежу, так совсем хорошо себя чувствую. Но хочется для полной уверенности сделать контрольное узи. В ЖК делать не будут, там врач утверждает, что на узи ничего про легкие узнать нельзя. Вот я и думала имеет ли смысл идти в платную. Почитала ваши ответы и решила, что пойду однозначно.

Reginka, я поддержать
Сына родила в 34-35 недель. По УЗИ ставили такой срок. У меня мазня началась за неделю до этого (т.е. однократно было выделение какое-то кровяное). Положили на сохранение. Кололи магнезию и пила какие-то таблетки в течение суток по часам надо было пить. Сначала количество их возрастало, а потом в обратную сторону — уменьшалось. Название не помню, давно это было )) Мне говорили, что для созревания легких.
Через неделю отошли воды. Больше сохранять не стали. Почему — не знаю.
Схваток не было. Стимулировали.
Родился 2 500, 47 см. Сам дышал. Через неделю были дома. В 6 мес. был 68 см и 8 650кг ))
Главное, не волнуйтесь!

Всегда ли Вы соблюдаете назначения врачей?
Да, они больше знают нас.
42.65%
Не всегда, потому что больше информации можно получить от других рожениц.
20.59%
Соблюдаю, но проверяю отзывы и советы от различных мам.
36.76%
Проголосовало: 544

Вам бы не в «платную» идти, а к определенному врачу по рекомендации. Т.к. платная жк — не панацея. Там тоже хватает «двоешниц»

Ради интереса погуглила про определение зрелости легких плода.
Пишут, что по анализу околоплодных вод можно определить. Но мне что-то кажется, что это неоправданно рискованное вмешательство. Особенно в Вашем случае.
Про метод УЗИ диагностики читала тут:

Легкие плода становятся доступными для ультразвукового исследования уже в конце I триместра беременности. При эхографии они выглядят как образования средней эхогенности, располагающиеся в грудной полости и занимающие при поперечном сканировании около 2/3 грудной клетки. Оставшаяся часть грудной клетки плода занята сердцем. От брюшной полости грудная клетка отграничена диафрагм ой, которая при продольном сканировании выглядит как тонкая гипоэхогенная линейная структура между легкими и печенью.

В норме ткань легких имеет гомогенную структуру. С увеличением срока беременности эхогенность легких возрастает, что связано с постепенным развитием альвеолярных структур. Различают 3 степени зрелости легких: 0 — эхогенность легких ниже эхогенности печени, I — эхогенность легких и печени одинакова, II — эхогенность легких выше эхогенности печени. Повышение эхогенности паренхимы легких в основном начинает регистрироваться в III триместре беременности, что может быть использовано в качестве дополнительного критерия в оценке степени зрелости плода.

Ткань легких заполняет грудную клетку и поэтому по размерам грудной клетки можно достаточно достоверно судить о размерах легких. Как и все другие органы и системы плода, легкие (а вместе с ними и грудная клетка) прогрессивноувеличиваются в размерах с ростом срока беременности. Нормативные показатели диаметра и окружности грудной клетки в зависимости от срока беременности были неоднократно опубликованы в отечественной и зарубежной литературе. Дополнительным критерием в оценке размеров грудной клетки и легких может служить отношение окружности грудной клетки к окружности живота, которое в норме во второй половине беременности является стабильным и составляет 0,89.

Ультразвуковая оценка трех стандартных размеров легких (высота, толщина, шири на) позволяет рассчитать объем легких. Теоретически, объем паренхимы позволяет более достоверно судить о состоянии органа, однако этот показатель не нашел широкого применения в практике в связи с большими погрешностями в оценкелинейныхпараметров легких. С середины 90-х гг. до настоящего времени неоднократно предпринимались попытки применения трехмерной эхографии для пренатального вычисления объема легких.

Sladost,

Легкие плода

Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.

Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.

Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.

Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.

После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.

Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.

Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин.Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается в 35 нед беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.

Читайте также:  Овуляция была болезненной а после побаливает грудь и низ живота вздулся и как будто поправилась

До 31—32 нед беременности концентрация сфингомиелина в околоплодных водах превышает концентрацию лецитина. Затем содержание последнего стремительно возрастает до самых родов. Величина отношения лецитин/сфингомиелин, равная или превышающая 2:1, указывает на зрелость легких плода (если у матери нет диабета!). При отношении, равном 1,5—1,9:1 в 50% случаев следует ожидать развитие респираторного дистресс-синдрома. При отношении ниже 1,5:1 риск последующего развития этого синдрома повышается до 75%.

Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.

Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.

Активация созревания легких плода наблюдается при:

• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);

• преждевременном излитии околоплодных вод.

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Задержка созревания легких плода может быть вызвана:

• диабетом у матери.

Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.

При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.

Дата добавления: 2015-08-27 ; просмотров: 3357 . Нарушение авторских прав

Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин.Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается в 35 нед беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.

Развитие легких у детей

Развитие дыхательных путей

Внутриутробный период. Во внутриутробном периоде формирование легких проходит 4 стадии.

1. Ранний эмбриональный период. На 24-й день эмбрионального развития в глоточной трубке появляется эктодермальный дивертикул, из которого берут начало 2 зачатка бронхов.

2. Псевдогландулярный период (5-16 недель). Узкие тубулы цилиндрического или кубовидного эпителия прорастают в окружающую мезенхиму и дихотомически ветвятся. В этот период формируются все 20 звеньев (генераций) воздухоносных путей: от трахеи до терминальных бронхиол. На 10-13-й неделе начинают, появляться слизистые железы, реснички и бокаловидные клетки. Мезенхима также дифференцируется, в ней закладываются соединительная ткань, хрящи, кровеносные сосуды, лимфатические протоки, нервы и мышцы.

3. Каналикулярный период. Начиная с 16-й недели формируются респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы. В трех последних генерациях дыхательных путей преобладает кубовидный эпителий. Пролиферация разветвленной сосудистой сети и относительное уменьшение массы мезенхимы способствует более тесному контакту капилляров. с эпителием дыхательных путей. Таким образом, к концу этого периода (в среднем на 24-й неделе, хотя возможны отклонения во времени в пределах 22-26 недель) плод потенциально способен осуществлять газообмен.

4. Период терминальных расширений, или саккулярный период. Этот период характеризуется дальнейшей дифференцировкой внутрилегочных дыхательных путей, развитием концевых расширений, именуемых мешочками (sacula). Это не истинные альвеолы, поскольку они больше и разделены толстыми перегородками. К моменту срочных родов система воздухоносных путей содержит около 20 000 000 таких мешочков.

Постнатальный период. Пятый, заключительный, период развития легких — альвеолярный. Он начинается после рождения и завершается приблизительно к 8-летнему возрасту. Альвеолы развиваются центрипетально, вначале из мешочков, затем из респираторных бронхиол, а начиная с 4-летнего возраста — из терминальных бронхиол. К 8-летнему возрасту число альвеол увеличивается в 10 раз, достигая уровня, характерного для взрослых, — 300 000 000. Размеры альвеол изменяются от 40-120 мкм у новорожденного до 300 мкм у взрослого. Объем легких увеличивается в 28 раз, дыхательная поверхность — в, 20 раз, т. е. приблизительно в соответствии с увеличением; массы тела. Поскольку скорость метаболических процессов в пересчете на 1 кг массы тела у новорожденного в 2 раза больше, чем у взрослого, это свидетельствует о значительно меньшей резервной дыхательной поверхности легких у новорожденного. Коллатеральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона) и между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта) при рождении отсутствует и развивается позднее. Этим можно объяснить высокую частоту у новорожденных синдромов утечки воздуха из легких (или разрыва легочной ткани) и ателектазов в сочетании с пневмонией.

Развитие легочного кровообращения

Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.

Легочная вена развивается из выпячивания левого предсердия. Этот общий проток затем втягивается в стенку синуса, и 4 легочные вены впадают непосредственно в левое предсердие. Легочные вены разветвляются параллельно артериям и бронхам; начиная с 20-й недели можно наблюдать все преацинарные вены, внутриацинарные вены развиваются только вскоре после рождения. Бронхиальные вены относятся к системе кровоснабжения внутренних органов, большинство из них впадает в легочную вену, а часть — в непарную. Одновременно с легочным кровообращением начиная с 10-й недели формируется лимфатическая система. Лимфатические протоки окружают бронхи, легочные артерии, альвеолярные протоки; ток лимфы центрипетальный.

Толщина стенок внутрилегочных артерий плода составляет 15-20% от наружного диаметра артерий. В неонатальном периоде это соотношение меняется, снижаясь до 5% за счет активной дилатации артерий. В раннем детском возрасте мышечная масса артерий уменьшается, так как развитие мышечного слоя идет медленнее, чем увеличение размеров сосудов. Выраженность мышечного слоя в артериях малого диаметра меняется в постнатальном периоде: у плода он прослеживается до терминальных бронхиол, в раннем детском возрасте — до уровня респираторных бронхиол, а у взрослых — до альвеол. Толщина стенок и выраженность мышечного слоя во внутрилегочных венах, наоборот, остаются относительно неизмененными в течение всего детского возраста.

Дифференциация дыхательного эпителия

В каналикулярный период, когда появляются дыхательные бронхиолы, а капиллярная сеть бурно разрастается, эпителиальные клетки, выстилающие воздухоносные пути, начинают делиться на 2 типа. Для пневмоцитов II типа (появляются между 16-20-й неделями) характерны осмиофильные ламеллярные тельца, многочисленные митохондрии, эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) и полирибосомы. Эти клетки играют важную роль в синтезе, накоплении и секреции легочного сурфактанта. Каждые 2-3 клетки соединены друг с другом боковыми поверхностями, как бы образуя гроздья. Свободные поверхности клеток ориентированы в просвет воздухоносных путей.

Пневмоциты I типа отличаются плоскими и длинными цитоплазматическими отростками, отсутствием гликогена и ламеллярных телец. По этим признакам они дифференцируются от кубовидного эпителия. Благодаря малой толщине и тесной связи с эндотелием капилляров клетки I типа идеально приспособлены для осуществления газообмена. Жизненный цикл клеток и I, и II типа составляет 4-6 недель. Клетки I типа легко ранимы и, по-видимому, не способны к репликации. Повреждение альвеолярных клеток стимулирует пролиферацию клеток II типа, которые, как полагают, могут трансформироваться в клетки I типа.

Фетальная легочная жидкость

Легкие плода заполняются жидкостью в каналикулярный период, однако большое количество жидкости начинает продуцироваться только в III триместре беременности. Для ее секреции требуется активный транспорт ионов хлора из плазмы, превышающий обратное всасывание бикарбонатов. Транспорт натрия происходит в соответствии с электрохимическим градиентом: увеличение концентрации натрия повышает Осмотическое давление, что ведет к накоплению воды. Малые порции жидкости затекают в трахею, большая часть ее заглатывается, а небольшое количество с содержащимся в жидкости сурфактантом попадает в амниотическую полость. По этой причине содержимое последней можно использовать для оценки биологической зрелости легких. По сравнению с амниотической легочная жидкость имеет более низкую величину рН, меньшую концентрацию бикарбонатов и белков, однако осмоляльность, содержание натрия и хлоридов выше. Легочная жидкость играет важную роль в поэтапном развитии легких, так как изменение ее свойств влияет на пролиферацию и дифференциацию пневмоцитов. Известно, что гипоплазия легких сочетается с олигогидрамнионом. Продукция легочной жидкости контролируется бета-адренорецепторами и, по-видимому, некоторыми гормонами. К концу внутриутробного периода в легких плода жидкость содержится в количестве 30 мл/кг массы тела, что соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ) заполненных воздухом легких новорожденного. При родах часть жидкости извергается, а часть всасывается, освобождая пространство для функционального резервного объема.

Легочный сурфактант

Химический состав. Основные компоненты сурфактанта (С) — фосфолипиды, нейтральные липиды и белки. Его точный состав зависит от применяемых методик получения материала. Источником главного компонента С — фосфатидилхолина — является цитидин-дифосфохолин. Меньшее значение имеет другой механизм — метилирование фосфатидилэтаноламина. Нейтральные липиды, состоящие из холестерина, триацилглицеридов и свободных жирных кислот, представляют около 10% всех липидов нормального С. Еще 1 компонент — апопротеины, которые, как полагают, ускоряют внеклеточный транспорт фосфолипидов сурфактанта в поверхностный монослой. По меньшей мере 60% фосфатидилхолина составляет насыщенная фракция, что определяет способность С снижать поверхностное натяжение. В С полученном из легкого недоношенного плода, количество фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина уменьшено, а фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола и сфингомиелина — увеличено. Фосфатидилхолин незрелого легкого относительно ненасыщен.

Читайте также:  За 3 Дня До Месячных Тест Отрицательный

Функция сурфактанта. С играет важную роль в установлении нормального дыхания после рождения, так как он понижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым дает им возможность расправиться. Кроме того, С действует как антиателектазный фактор. Адекватное количество С необходимо, чтобы освободить начавшие дышать легкие от жидкости. Благодаря С, во-первых, требуется меньшее усилие для расправления легких и, во-вторых, поддерживается стабильность альвеол, несмотря на значительные колебания их объема. Остаточный объем воздуха после максимального выдоха (или ФОЕ) необходим для поддержания постоянного уровня кислорода и двуокиси углерода в крови в процессе дыхания. При дефиците С требуется большее усилие, чтобы расправить легкое; объем легких и ФОЕ снижены.

Регуляция синтеза. К факторам, регулирующим синтез С, относят такие вещества, как глюкоза, жирные кислоты, холин, «ключевые» ферменты, действующие на разных этапах синтеза С, и некоторые гормоны. Физиологическая роль эндогенных гормонов в регуляции нормального развития легкого не совсем ясна; однако, по последним данным, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны оказывают влияние, хотя и второстепенное, на созревание этого органа. Применение женщиной глюкокортикоидов в период беременности индуцирует активность «ключевых» ферментов и тем самым вызывает преждевременное появление С в легких плода. Рандомизированные клинические испытания показали, что возможно обратное развитие гиалиново-мембранной болезни новорожденных, если глюкокортикоиды назначают на 30-34-й неделе беременности или за 1-7 суток до родов.

Стимуляторами синтеза С являются также тиреоидные гормоны, эстрадиол, аминофиллин, героин и бета-адренергические препараты, такие как изоксуприн и тербуталин. Последние используются в клинике для предупреждения преждевременных родов. Все указанные вещества ускоряют синтез С, а бета-адренергические препараты и аминофиллин, влияя на обмен катехоламинов, способствуют выходу С в альвеолы. Использование тиреоидных гормонов совместно с глюкокортикоидами дополнительно стимулирует выработку С в легких плода. Затянувшийся разрыв плодных оболочек, артериальная гипертензия у беременной, недостаточность плаценты, роды, применение окситоцина, как было показано, усиливают продукцию С. Возможно, что в стрессовых ситуациях в кровь поступает больше глюкокортикоидов, хотя нельзя исключить действие эндогенных катехоламинов, опосредуемое бета-рецепторами легких. И наоборот, риск недостаточности С повышен для детей, родившихся у женщин, больных диабетом, причем независимо от гестационного возраста и характера родов. Дело в том, что инсулин подавляет стимулирующее влияние глюкокортикоидов на синтез С.

Высвобождение С также зависит от вентиляции легких и степени расправления альвеол после, рождения. Период полураспада С составляет 10-14 ч. Он удаляется из легких по бронхиальному тракту, частично всасывается эпителием альвеол, частично поглощается альвеолярными макрофагами. Процесс распада С ускоряется при перерастяжении легких и применении чистого кислорода, однако его можно замедлить, если во время управляемой вентиляции легких создавать положительное давление в конце выдоха.

2. Псевдогландулярный период (5-16 недель). Узкие тубулы цилиндрического или кубовидного эпителия прорастают в окружающую мезенхиму и дихотомически ветвятся. В этот период формируются все 20 звеньев (генераций) воздухоносных путей: от трахеи до терминальных бронхиол. На 10-13-й неделе начинают, появляться слизистые железы, реснички и бокаловидные клетки. Мезенхима также дифференцируется, в ней закладываются соединительная ткань, хрящи, кровеносные сосуды, лимфатические протоки, нервы и мышцы.

Степени Развития Легких У Плода

После приведенного анализа уместно для наглядного обзора отметить, что развитие легких можно практически разделить на шесть периодов. В первом периоде первичные зачатки легких развиваются на 4—6-й неделе внутриутробной жизни. По Boyden’y (1954, 1957) на 28-30-й день легочные закладки удлиняются в первичные легочные мешочки или первичные бронхи, на 30—32-й день появляются 5 долевых бронхов, на 34—36-й день уже налицо все сегментарные бронхи, на 36 — 38-й день появляются закладки субсегментарных бронхов, на 38—40-й день представлены все субсегментарные бронхи и многие уже ветвятся. Это главные этапы, на которых могут возникать дефекты развития бронхов. В конце 12-й недели развиты бесклапанные лимфатические сосуды.

Во втором периоде, до 4—5-го месяца, происходит развитие первичного бронхиального дерева и формирование долей. На 14—16-й неделе в лимфатических сосудах можно определить и клапаны. В третьем периоде, от 5-го до 7-го месяца, происходит ветвление вентиляционных путей и развитие примитивных альвеол и капиллярной сети к ним. К концу 5—6-го месяцев бронхиальное ветвление до 5 порядка вполне развито и по сравнению с величиной тела бронхиальное дерево относительно как будто преувеличено.

В четвертом периоде, от 7-го месяца и до момента рождения, т. е. до начала дыхания протекает окончательное развитие альвеолярных структур и их усовершенствование. Наряду с развитием бронхиального дерева развивается кровеносная сосудистая система легких.

Пятый период длится до 7-го года жизни. Он характеризуется редукцией альвеол и развитием бронхиол, т. е. перестройкой респираторных бронхиол и, в частности, альвеолярных ходов в малые бронхи, или же бронхиолы и образованием новых дыхательных пространств.

В шестом периоде, от 7 до 12—14 лет, наряду с продолжающейся большой восстановительной способностью заканчивается формальное развитие легких и они приобретают окончательную форму (Baginski 1956).

С 24-й недели развития можно наблюдать заметное нарастание мышечной ткани легких, а бронхи выстилаются мерцательным эпителием (Струков 1932). У новорожденного альвеолы относительно просторнее, чем у старших детей и взрослых, и снабжены мышечной тканью. Альвеолярная мышечная ткань исчезает к 7 году жизни. Особенно нужно подчеркнуть, что в конце внутриутробного периода морфологическое строение легких достигает такой степени развития, которая обеспечивает полную функциональную способность. У здорового, доношенного новорожденного ребенка нет признаков часто упоминаемой „незрелости».

В промежуточную мезенхиму, позже в соединительную ткань, наряду с разрастающимися кровеносными сосудами, постепенно врастают нервы, развиваются нервные элементы для бронхов, сосудов, капилляров, альвеол, лимфатические пути и остальные составные части дыхательного устройства, предназначенные для взаимодействия и согласованности функций. Наши знания о развитии и согласованности устройств в легких еще неполны. Еще меньше нам известно о структурных и функциональных отклонениях, недостатках и дефектах, вызванных пневмонейтропными вредными веществами, например в интрамуральных сплетениях и ганглиях бронхов на протяжении внутриутробной жизни или во время окончательного развития бронхиальной и альвеолярной системы в послеродовой жизни.

В шестом периоде, от 7 до 12—14 лет, наряду с продолжающейся большой восстановительной способностью заканчивается формальное развитие легких и они приобретают окончательную форму (Baginski 1956).

Способ определения степени зрелости лёгких плода человека

Владельцы патента RU 2646570:

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для определения степени зрелости легких плода человека. Проводят доплерометрию на уровне клапанов сердца в верхнем правом квадранте правого легкого и в верхнем левом квадранте левого легкого. Регистрируют максимальную систолическую и конечную диастолическую скорости кровотоков. Определяют индексы резистентности кровотока (ИР) каждого легкого. По наибольшей величине ИР или при равнозначности полученных величин определяют степень зрелости легких плода человека. При величине ИР больше 0,70 устанавливают 0 степень, при величине ИР от 0,70 до 0,55 — I степень и при величине ИР меньше 0,55 — II степень зрелости легких плода человека. Способ позволяет повысить точность определения степени зрелости легких за счет обеспечения объективности получаемых показателей и выбора конкретной «зоны интереса» однократного сечения. 1 табл., 3 пр.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для своевременного решения вопроса о родоразрешении или проведении соответствующей корригирующей терапии, направленной на ускоренное созревание легких плода человека.

Известен способ определения зрелости легких плода, включающий проведение амниоцентеза и определение в извлеченной околоплодной жидкости концентраций лецитина (Л) и сфингомиелина (С). При величине отношения Л/С меньше 1,5 устанавливают незрелость легких плода, а при величине, равной 1,8 и больше — зрелость легких плода (Большая медицинская энциклопедия: в 30 т. Т. 17: Ниландера — Проба [Текст] / под ред. акад. Б.В. Петровского. — М.: Советская энциклопедия, 1981. — С. 258).

К недостаткам данного способа следует отнести его инвазивность с возможным развитием травмы плаценты или плода, а в случае неосторожного проведения амниоцентеза через канал шейки матки может произойти вскрытие плодного пузыря с последующим излитием околоплодных вод и развитием родовой деятельности (Большая медицинская энциклопедия: в 30 т. Т.1: А — Антибиоз [Текст] / под ред. акад. Б.В. Петровского. — М.: Советская энциклопедия, 1974. — С. 386-387).

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому является способ оценки степени зрелости легких плода человека путем ультразвукового исследования эхогенности легких и печени с последующим их сравнением. Различают 3 степени зрелости легких плода: 0 — эхогенность легких ниже эхогенности печени, I — эхогенность легких и печени одинакова, II — эхогенность легких выше эхогенности печени (Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика врожденных пороков легких плода // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: в 5 т. Т. II [Текст] / Под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. – М.: Видар, 1996. — С. 153).

К недостаткам данного способа следует отнести субъективность оценки степени зрелости легких плода человека, т.к. врач визуально сопоставляет оттенки серого цвета, соответствующие эхогенности печени и эхогенности легких. При этом на точность определения степени зрелости по известному способу оказывает влияние и неравномерность эхогенности легких плода, которая выравнивается лишь к началу — середине третьего триместра беременности.

Также к недостаткам этого способа следует отнести произвольный выбор врачом места исследования (сечения) легких плода при обязательно-рекомендуемом выборе не менее 2-х таких сечений.

Читайте также:  Останавливают ли менструацию при беременности еровоостанавливающими препаратами

Задачей заявляемого изобретения является разработка способа определения степени зрелости легких плода человека, позволяющего преодолеть ограничения способа-прототипа.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является повышение точности определения степени зрелости легких плода человека за счет обеспечения объективности получаемых показателей и выбора «зоны интереса» однократного сечения.

Технический результат заявляемого способа достигается тем, что способ определения степени зрелости легких плода человека проводят путем их ультразвукового исследования.

Отличительные приемы заявляемого способа заключается в том, что проводят доплерометрию скорости кровотока на уровне клапанов сердца в верхнем правом квадранте правого легкого и в верхнем левом квадранте левого легкого, регистрируют максимальную систолическую и конечную диастолическую скорости этих кровотоков, после чего определяют индексы резистентности кровотока (ИР) каждого легкого.

Отличительные приемы предлагаемого способа также заключаются и в том, что полученные величины ИР правого и левого легкого сравнивают между собой. По наибольшей величине из них или при равнозначности полученных величин и определяют степень зрелости легких плода. Так при величине ИР больше 0,70 устанавливают 0 степень, при величине ИР от 0,70 до 0,55 — I степень и при величине ИР меньше 0,55 — II степень зрелости легких плода человека.

Сопоставительный анализ с прототипом показал, что предлагаемый способ отличается от известного вышеперечисленными приемами и, следовательно, соответствует критерию патентоспособности «новизна».

Из проведенного анализа патентной и специальной литературы авторами установлено, что предлагаемый способ имеет признаки, отличающие его не только от прототипа, но и других технических решений в данной и смежных областях медицины.

Авторами предлагаемого способа установлено, что проведение доплерометрии на уровне клапанов сердца в верхнем правом квадранте правого легкого и в верхнем левом квадранте левого легкого позволяет оценить устойчивый кровоток в периферических отделах легких плода, при этом такое исследование кровотока достаточно провести в одном сечении.

Объективная однократная регистрация максимальной систолической и конечной диастолической скоростей кровотока методом допплерометрии дает возможность установить индексы резистентности (ИР) кровотока как правого (ИРп), так и левого (ИРл) легкого. ИР рассчитывают по известной формуле: RI (ИР) = (S-D)/S, как отношение разницы между максимальной систолической (S) и конечной диастолической (D) скоростью к максимальной систолической скорости кровотока (S).

Клиническими исследованиями авторов заявляемого способа установлена возможность определения зрелости легких плода по величине ИР — величина ИР больше 0,70 соответствует 0 степени, величина ИР от 0,70 до 0,55 — I степени, величина ИР меньше 0,55 — II степени зрелости легких плода человека.

При сопоставлении установленных степеней зрелости легких плодов и наличия, либо отсутствия признаков дыхательной недостаточности по шкале Сильвермана у недоношенных новорожденных и по шкале Даунаса у доношенных новорожденных, установлено их соответствие у 21 из 24. Точность определения степени зрелости легких плода человека по предлагаемому способу составила 87,5%.

Такая точность определения достигается тем, что оценку скоростей кровотока проводят в установленных авторами «зонах интереса», характеризующихся устойчивостью кровотока. Также на точность определения влияет и объективный расчет ИР специальной программой (по данным допплер-приставки к аппарату УЗИ). В то время как по способу-прототипу степень зрелости легких плода оценивают визуально по сравнению оттенков серого цвета сопоставляемых органов.

Из изложенного следует, что предлагаемый способ соответствует критерию «изобретательский уровень».

Способ определения степени зрелости легких плода человека, составляющий заявляемое изобретение, предназначен для использования в практическом здравоохранении. Осуществление его возможностей подтверждено описанными в заявке приемами и средствами. Из вышеизложенного следует, что заявляемое изобретение соответствует условию патентоспособности «промышленная применимость».

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

Беременной в положении на спине или левом боку на живот наносят гель, по которому перемещают ультразвуковой датчик. Стандартным способом методом допплерометрии на уровне клапанов сердца в верхнем правом квадранте правого легкого и верхнем левом квадранте левого легкого регистрируют максимальную систолическую и конечную диастолическую скорости кровотока.

После чего, по вышеприведенной формуле, рассчитывают индекс резистентности кровотока (ИР) как для правого, так и для левого легкого. При отсутствии равнозначности полученных величин степень зрелости легких плода человека определяют по наибольшей величине ИР. При величине ИР больше 0,70 определяют 0 степень, при величине ИР от 0,70 до 0,55 — I степень и при величине ИР меньше 0,55 — II степень зрелости легких плода человека.

Предложенный способ определения зрелости легких плода поясняется примерами конкретного выполнения.

Пример 1. Беременная К. Поступила в родильное отделение с диагнозом: Беременность 32 недели. Преждевременный разрыв плодных оболочек.

Проведено определение зрелости легких по способу — прототипу: установлена одинаковая эхогенность печени и легких, что соответствует 1 степени зрелости легких плода.

Также было проведено определение степени зрелости легких по предлагаемому способу:

При допплерометрии кровотока правого легкого S=35,17 см/сек; D=7,6 см/сек. ИР = (35,17-7,6)/35,17 = 0,78;

При допплерометрии кровотока левого легкого S=34,8 см/сек, D=8,2, ИР = (34,8-8,2)/34,8 = 0,76.

Наибольшая величина ИР = 0,78 соответствовала 0 степени зрелости легких плода.

Через 2 суток применения кортикостероидов была проведена повторная оценка зрелости легких плода как по способу-прототипу, так и по предлагаемому. По способу прототипу — одинаковая эхогенность печени и легких — 1 степень, по предлагаемому способу оцениваемый ИР = 0,64 и соответствовал I степени зрелости легких плода, т.к. при допплерометрии кровотока правого легкого S=26,8 см/сек, D=9,6 см/сек, ИР = (26,8-9,6)/26,8 = 0,64; при допплерометрии кровотока левого легкого S=28,1 см/сек, D=10,03, ИР = (28,1-10,03)/28,1 = 0,64.

Через 3 суток от момента поступления пациентка К. индуцирована в роды: зрелость легких по способу — прототипу — 1 степень, по предлагаемому способу — II степени зрелости легких плода, т.к. при допплерометрии кровотока правого легкого S=9,81 см/сек, D=4,48 см/сек, ИР = (9,81-4,48)/9,81 = 0,54; при допплерометрии кровотока левого легкого S=14,2 см/сек, D=6,4, ИР = (14,2-6,4)/14,2 = 0,54 Оцениваемый ИР = 0,54 соответствовал II степени зрелости легких плода. Беременная К. родоразрешилась недоношенным плодом без клинических признаков дыхательной недостаточности с оценкой по шкале Сильвермана 1 балл, следовательно, степень зрелости легких была правильно определена именно по предлагаемому способу.

Пример 2. Беременная М. Поступила в родильное отделение с диагнозом: Беременность 34 недели, 1 период преждевременных родов. При оценке зрелости легких плода установлено: 2 степень по способу — прототипу; 0 степень по предлагаемому способу (ИР 0,78).

После рождения у младенца были выражены признаки дыхательной недостаточности: оценка по шкале Сильвермана составила 7 баллов, была начата респираторная терапия.

Пример 3. Беременная В. Поступила в родильное отделение с диагнозом: Беременность 36 недель, 1 период преждевременных родов. Оценка зрелости легких плода по способу — прототипу — 1 степень, по предлагаемому способу — II степень (ИР 0,48). Плод родился без признаков дыхательной недостаточности с оценкой по шкале Сильвермана 0 баллов.

По предлагаемому способу за 2016 г. было проведено наблюдение за 92 пациентками с физиологической беременностью. При сопоставлении ИР с гестационным возрастом плода установлено, что ИР кровотока легких плода в 22-28 недель, 29-36 недель, 37 и более недель составил, соответственно, 0,79±0,02, 0,64±0,03, 0,53±0,003. Полученные ИР достоверно отличаются друг от друга (t-критерий Стьюдента, р 0,05, точность 62,5%), следовательно, точность соответствия степени зрелости легких у плода по предлагаемому способу выше таковой по способу-прототипу на 23%.

Авторами заявляемого способа было проведено определение соответствия степени зрелости легких плода по ИР и наличия / отсутствия признаков дыхательной недостаточности у него после рождения (см. Таблица 1).

Из таблицы 1 следует, что между зрелостью (II степень) / незрелостью (0 и I степень) легких плода по ИР и наличия / отсутствия у него после рождения признаков дыхательной недостаточности установлена неслучайная связь. Так, вероятность наличия дыхательной недостаточности у новорожденного составляет 92,3%, а вероятность отсутствия дыхательной недостаточности — 81,8%.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет повысить точность и достоверность определения степени зрелости легких плода человека за счет обеспечения объективности получаемых показателей — снятие параметров аппаратным способом, а также за счет выбора и единообразия конкретных «зон интереса», характеризующихся устойчивым кровотоком.

Заявляемый способ прост, неинвазивен, осуществляется за короткий промежуток времени. Использование предлагаемого способа дает врачам других специальностей (неонатологам, реаниматологам) необходимую информацию для подготовки к оказанию реанимационного пособия и совершенствования подходов к выхаживанию, лечению и реабилитации новорожденных, в том числе с экстремально низкой, очень низкой и низкой массой тела.

Способ определения степени зрелости легких плода человека, включающий их ультразвуковое исследование, отличающийся тем, что проводят доплерометрию на уровне клапанов сердца в верхнем правом квадранте правого легкого и в верхнем левом квадранте левого легкого, определяют индексы резистентности (ИР) кровотока каждого легкого и по наибольшей величине одного из них или при равнозначности полученных величин определяют степень зрелости легких плода, так при величине ИР больше 0,70 устанавливают 0 степень, при величине ИР от 0,70 до 0,55 — I степень и при величине ИР меньше 0,55 — II степень зрелости легких плода человека.

После чего, по вышеприведенной формуле, рассчитывают индекс резистентности кровотока (ИР) как для правого, так и для левого легкого. При отсутствии равнозначности полученных величин степень зрелости легких плода человека определяют по наибольшей величине ИР. При величине ИР больше 0,70 определяют 0 степень, при величине ИР от 0,70 до 0,55 — I степень и при величине ИР меньше 0,55 — II степень зрелости легких плода человека.

http://studopedia.info/3-44819.htmlhttp://www.blackpantera.ru/useful/health/dictionary/41339/http://medicalplanet.su/anatomia/172.htmlhttp://findpatent.ru/patent/264/2646570.html

Давайте сделаем материал еще популярнее, поэтому после прочтения сделайте репост в любую из удобных для Вас социальных сетей

.

Оцените статью
Лучшая мама поможет всегда — в любой ситуации